基層醫院21例主動脈夾層早期診治體會

方如民

（河北省成安縣人民醫院內科，河北成安 056700）

主動脈腔內血液從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，并沿主動脈長軸方向擴展，形成主動脈壁的二層分離狀態，稱為主動脈夾層（aortic dissection，AD），又稱為主動脈壁間動脈瘤或主動脈分裂[1]。AD是心血管疾病中災難性急癥，復雜的臨床表現，高死亡率、誤診率、漏診率，經常導致醫患糾紛?，F將我院2006年2月～2009年10月收治并確診的21例AD病例進行臨床分析，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2006年2月～2009年10月住院的21例患者，均經心臟彩超、多排CT增強掃描確診為AD。其中男16例，女 5 例；年齡 27～76 歲，平均（55.7±11.3）歲；19 例有高血壓病史，11例有長期吸煙史，合并冠心病2例，糖尿病1例。誘因：15例與用力有關。以起病在2周以內為急性AD，超過2周則為慢性。

1.2 臨床表現

突發性胸骨疼痛7例，腹痛2例，胸背痛9例，胸痛伴腹痛3例；其中，伴面色蒼白、四肢大汗淋漓休克樣表現5例，胸腔積液2例。胸背部血管雜音13例，右頸部血管雜音4例，右腎區血管雜音2例，查體血壓異常升高16例，左頸部血管雜音 10例，血壓偏低（收縮壓 80～90 mm Hg）（1 mm Hg=0.133kPa）3例，雙側血壓不對稱或上肢血壓高于下肢血壓4例，雙側肺內哮鳴音及濕啰音4例。

1.3 輔助檢查

1.3.1 心電圖 全部患者行心電圖檢查，其中正常13例，心電圖ST段輕度抬高2例，但半小時后復查無動態變化。ST段輕度壓低1例；左室肥厚、勞損3例，竇性心動過速2例。

1.3.2 心臟彩超 本組21例患者中，彩色多普勒超聲心動圖檢查10例，7例顯示主動脈真假雙腔，其中，升主動脈真假腔6例，胸降主動脈真假腔1例；伴主動脈瓣關閉不全3例，伴胸腔積液1例。

1.3.3 CT急診胸部CT平掃11例，見主動脈雙管征確診9例，其中伴胸腔積液1例，2例轉行CT增強后確診。

1.4 診斷依據

依據AD的臨床特點具有“三個不相稱”：胸痛與心電圖表現不相稱、癥狀與體征不相稱、血壓與休克表現不相稱，及進一步影像學檢查如心臟彩超、CT或MRI發現主動脈雙管征等確診[2]。

1.5 臨床分型

DeBakey分型，①Ⅰ型：夾層起始于升主動脈并延伸至降主動脈。②Ⅱ型：夾層起始并局限于升主動脈。③Ⅲ型：夾層起始于降主動脈并向遠端延伸。Stanford分型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型，相當于De-BakeyⅠ型和Ⅱ型；夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者為B型，即DeBakeyⅢ型。

1.6 方法

本組患者均入CCU病房，密切觀察心電、血壓、心率、血氧等變化?；A治療以臥床休息，嗎啡、杜冷丁解除疼痛，硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等靜脈滴注，口服美托洛爾、ACEI制劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑等嚴格控制血壓、降低左心室收縮力和收縮速率（d/dt），對休克患者應用多巴胺，使收縮壓維持在100～120 mm Hg范圍內。保證心、腦、腎灌注基本正常。

2 結果

本組6例患者轉外院，其中，3例在北京安貞醫院行帶膜血管內支架置入術，均為DebakeyⅢ型，另3例為DebakeyⅠ型因經濟問題不接受手術治療病情穩定后出院。2例DebakeyⅠ型起病后72 h內因夾層撕裂導致急性心包填塞死亡，其余13例（因家屬不同意轉院行介入或手術而留院治療）好轉出院。

3 討論

AD常見病因有高血壓、動脈粥樣硬化、主動脈中層變性，其中高血壓是常見而重要的致病因素。80%以上AD的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。過去認為本病少見，發病率為5～10例/（百萬例·年）。但近年來，臨床診斷病例逐年增多，年發病率為2.5～3.6/10萬[3]，可能與高血壓動脈硬化及相關病患的發病率增多和臨床重視、輔助檢查完善有關。發病開始時最常見突發劇烈疼痛的癥狀，約90%患者一開始發作極為劇烈疼痛[4]，呈難以忍受撕裂樣疼痛。疼痛部位與夾層破口和撕裂方向有密切關系，A型可首發前胸，繼之背部、腹部，也可沿著夾層分離的方向放射到頭頸、下肢，累及腎動脈時可引起腰痛。B型首發背部，但有例外，如少見的逆行發展者。劇烈疼痛可出現脈搏快、弱及呼吸急促等休克現象，血壓反而升高。AD在發病和擴展過程中，可引起相關臟器供血不足、夾層血腫壓迫周圍軟組織或波及主動脈各大分支，可引起相應器官系統受損的表現。夾層所致動脈阻塞，受累的部位可有血管雜音及震顫，動脈搏動減弱或消失，引起動脈搏動和血壓不對稱。

診斷AD須緊急與急性心肌梗死鑒別，因一旦確診為急性心肌梗死，須立即應用抑制血小板、抗凝、甚至溶栓藥物，但部分病例，早期鑒別有一定難度，因心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白等早期可不典型，CTA及MRI雖可確診，但均須搬移患者去放射科，耗時較長，有一定危險，彩色多普勒超聲心動圖檢查是診斷主動脈夾層動脈瘤的重要無創方法，可床邊進行，易于識別出主動脈瓣關閉不全、心包填塞、胸腔積血等，尤其對A型主動脈夾層診斷可靠，其他類型時有漏診，不能完全鑒別，此種情況，應首先對癥處理，包括降壓、止痛等，綜合各種信息，仔細分析，而且偶有病例夾層可影響到冠狀動脈，造成并發急性心肌梗死，須仔細鑒別，切勿溶栓，否則可造成嚴重后果。待病情稍加穩定后，立即完善相關檢查。多排CT增強掃描、磁共振成像具有重要診斷價值。多排CT增強掃描可見到鈣化的內膜及外壁的腔為真腔，內移的鈣化的內膜多在真腔側，假腔一般較大，呈弦月形，即鳥喙征[5]。三維成像利于顯示大血管全貌，內膜撕裂口部位、數量，內膜撕裂口距左鎖骨下動脈開口距離，出現夾層的主動脈直徑，夾層長度，有否主動脈分支受累、相應臟器供血、血管周圍外滲情況，從而準確分型，選擇合適的治療方案；磁共振成像診斷特異性和敏感性均達90%以上，能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內膜撕裂的位置和剝離的內膜片或血栓。

迅速降低血壓、左心室收縮力和收縮速率（d/dt），以減少對主動脈壁的沖擊力，是有效遏止夾層剝離、繼續擴展的關鍵措施。盡快將收縮壓降到100～120 mm Hg或使重要臟器達到適合灌注的相應血壓水平?？焖俳祲阂韵跗这c靜脈滴注最有效和最常用，微量泵以12.5～25.0μg/min開始，根據血壓水平逐漸增加劑量。單用硝普鈉可反射性心率加快，左心室d/dt增加促使夾層分離，故應同時輔以β受體阻斷藥以抑制心肌的收縮力，減慢左心室d/dt，使心率維持在60～80次/min，視病情需要可給予靜脈注射或口服美托洛爾。硝普鈉大劑量或使用時間長時應注意有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。時間超過5 d應停用硝普鈉改為硝酸甘油或酚妥拉明。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層停止其擴展的臨床指征，血壓可維持在（90～120）/（60～80）mm Hg的理想水平，或維持尿量25～30 ml/h的最低血壓，以預防其進展及其他并發癥。應注意，有的患者有相關血管缺血重則不應降壓，再者應警惕主動脈及分支受壓阻塞導致假性低血壓者，以致未能充分降壓，造成夾層持續發展，甚至危及生命。

A型夾層病變從升主動脈開始，向遠端延伸，直到降主動脈或髂動脈，并常常累及主動脈瓣、冠狀動脈開口和頭臂干血管，是最危重也是死亡率高的類型。該類患者一旦明確診斷，應盡快外科手術治療。由于手術復雜，難度甚大，目前在我國只有幾所大醫院才能完成。B型夾層病變從降主動脈開始，向遠端延伸，一般病情沒有A型夾層危重，大部分患者可以采用介入的方法治療。治療AD采用帶膜血管內支架置入，具有微創、安全有效、操作簡便等優點。此方法對封堵原發破口防止假腔破裂有明顯效果，而且能有效地改善分支血管缺血狀況。其適應證趨于一致的意見為慢性DebakeyⅢ型AD，且內膜撕裂口距左鎖骨下動脈開口＞1.5 cm者[6]。介入治療并發癥主要有支架移位、分支血管閉塞、內漏、腦卒中、截癱等[6]。無論是主動脈夾層的內科治療，還是外科或介入治療，都要根據每個患者其發病特點制訂治療方案。有的患者在內科鎮靜、藥物降壓等治療的基礎上，可行急診或者擇期的介入手術或者外科手術，部分患者可同期或分期進行介入和外科相結合的雜交手術治療。AD進展快，基層醫院對突發的胸背痛或腹痛，具備“胸痛與心電圖表現不相稱、癥狀與體征不相稱、血壓與休克表現不相稱”等“三個不相稱”者，應高度警惕，應常規檢查雙上肢血壓和心臟聽診，并進一步查胸片、UCG、CT和（或）MRI等影像學檢查以早期診斷、及時采取藥物，條件好的及時轉到上級醫院行手術或介入治療，可降低病死率、改善近期預后，本病不能終生治愈，主動脈壁的病理過程不會完全終止，無論藥物還是介入治療，仍可能發生遠期并發癥如夾層向遠處擴展、主動脈瘤樣擴張、破裂等，需進一步隨訪觀察。

[1]陳灝珠.實用內科學[M].12版.北京:人民衛生出版社,2006:1593.

[2]沈衛峰.心臟病學前沿[M].北京:人民軍醫出版社,2007:457-465.

[3]胡大一.心血管內科學(全國?？漆t師培訓規劃教材)[M].北京:人民衛生出版社,2009:516-524.

[4]Spittell PC,Spittell JA,Joyce JW,et al.Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection:experience with 236 case [J].Mayo Clin Proc,1993,(68):642-651.

[5]Williams DM,Lepage MA,Lee DY.The dissection aortic:early anantomic changes inanvitromadel[J].Radiology,1997,203(1):23-31.

[6]董平栓.主動脈夾層的介入治療[J].醫師進修雜志,2005,28(4):52-53.