雙水平無創正壓通氣對大面積腦梗死中樞性呼吸衰竭的治療作用

李新立，卜祥振，肖建軍，張曉明，易偉國，劉群才

大面積腦梗死（large-area cerebral infarction，LCI）部分患者由于梗死灶累及呼吸中樞，導致中樞性呼吸衰竭[1]。雙水平無創正壓通氣技術 （bi-level positive airway pressure ventilation，BiPAP）治療呼吸衰竭療效肯定[2]。但BiPAP與LCI中樞性呼吸衰竭預后的關系目前尚無人研究。筆者于2007-01～2009-02對LCI中樞性呼吸衰竭行BiPAP治療者進行了預后分析，并與同期行人工氣道并機械通氣者作對照?，F總結報告如下。

1 對象和方法

1.1 一般資料 選擇2007-01～2009-02住筆者所在科治療，按腦梗死及呼吸衰竭診斷標準[3,4]確診，符合LCI定義[5]者103例。男 59例，女 44例。年齡 45～66歲，平均（56.48±8.37）歲。均為椎基底動脈系統梗死。梗死面積20～60 cm2，平均（38.96±12.42）cm2；CT 梗死灶體積按 Pullcino 公式（腦梗死灶體積=長×寬×CT掃描陽性層數/2）30～150 cm3， 平均（91.25±33.76） cm3。

1.2 入選標準 均為發病6 h內入院，經CT、MRI證實并排除出血，心、肝、腎功能基本正常，無呼吸系統疾病史，入院時神經功能缺損評分（neurological deficiency score，NDS）40～45 分、日常生活質量評分（activity daily living，ADL）70～80分。

1.3 分組和治療 103例LCI患者分為兩組。治療組52例，在脫水、抗凝、對癥、抗感染等治療的同時，用BiPAP呼吸機給予治療，采用S/T模式，吸氣壓力（IPAP）從8 cmH2O開始，每 5～10 min增加 1 cmH2O， 至 12～16 cmH2O， 呼氣壓力（EPAP）4 cmH2O，氧濃度為5L/min。經治療后自主呼吸恢復，呼吸節律、頻率和幅度恢復正常，R12～20 次/min，PaO2/FiO2≥400 mmHg，為BiPAP終止治療時間。對照組51例，在常規治療同治療組的同時，均經鼻或口氣管插管應用呼吸機機械通氣，采用同步呼吸（SIMV）+呼氣末正壓（PEEP）模式。對氣管插管>7d者行氣管切開（共8例），拔管指征同治療組。

2 結 果

2.1 治療（氧療）時間 治療組為3～11 d，平均(6.37±2.41)d；對照組為3～12 d，平均(6.89±2.52)d，兩組比較無統計學差異（t=0.27，P>0.05）。

2.2 出血性轉化（hemorrhagic transformation，HT） 對有HT征象者，立即行CT或MRI檢查。對無HT征象者，待病情穩定后 10～14（11.68±1.25）d 進行 CT 或 MRI復查。 全部生存者出院時均進行CT或MRI復查。結果，治療組HT率較對照組明顯降低（χ2=4.32，P<0.05，表 1）。

2.3 肺部感染 對照組肺部感染率較治療組明顯升高（χ2=4.09，P<0.05，表 1）。

2.4 病死率 治療組病死率與對照組比較無統計學差異（χ2=0.41，P>0.05，表 1)。

表1 治療組與對照組HT、肺部感染、病死情況

2.5 NDS、ADL 治療組與對照組生存者預后NDS、ADL比較有統計學差異（P<0.05，表 2）。

表2 兩組治療后 NDS、ADL（±s，分)

表2 兩組治療后 NDS、ADL（±s，分)

與對照組比△P>0.05，▲P<0.05

n NDS ADL入院第2天 出院時 入院第2天 出院時治療組 37 43.82±4.52△ 18.23±3.67▲ 76.29±5.61△ 32.29±4.29▲對照組 32 43.57±4.97 25.76±3.92 75.85±5.58 41.35±4.37

3 討 論

LCI者，由于腦組織損害，腦細胞水腫、變性、壞死、高顱壓、腦疝形成，特別是椎基底動脈系統梗死者，呼吸調節中樞極易受損，造成中樞性呼吸衰竭。其主要表現為患者極度缺氧，因此LCI合并中樞性呼吸衰竭者，通氣/氧療和有效脫水是搶救成功的關鍵。呼吸機機械通氣和BiPAP均可提高血氧分壓，改善腦細胞氧供，降低二氧化碳分壓，減輕腦水腫，降低顱內壓，有利于腦組織功能恢復。但氣管切開或插管直接損傷咽喉部，使氣道的自然防御功能破壞，它還削弱了纖毛系統清除細菌的能力，抑制了咳嗽反射，同時抑制吞咽活動，易使反流的胃內容物吸入肺內，導致感染。在氣管切開時，大多來源于口咽部或胃腸道定植的細菌和外界病原體粘附在氣管導管表面增殖，大量分泌胞外多糖形成細菌生物被膜，隨著氣管導管內氣體和液體流動脫落而進入呼吸道易致感染。所以呼吸機機械通氣組肺部感染率明顯高于BiPAP組。

肺部感染者體溫升高，可進一步引起腦溫升高，腦溫升高，缺血區耗氧量增加，缺血、缺氧進一步加劇。特別是體溫達到40℃以上者，缺血區嚴重缺血、缺氧，在嚴重缺血、缺氧狀態下：腦血管痙攣，血流加快，血管內壓力增高，高壓血流進入已缺血壞死的血管內使血管破裂形成HT；長時間腦血管痙攣，相應供血動脈管壁發生變性、甚至壞死，其完整性遭到破壞，當血管內栓子發生移動或溶解時，造成血液外溢，從而引發HT。同時肺部感染者，由于腦溫的進一步升高，顱內耗氧量增加及代謝率的增加，顱內小動脈痙攣程度增加，血流量進一步降低，便加速了因過度缺血、缺氧神經細胞的衰老、死亡，有的成為不可逆，致殘率增加。同時肺部感染及HT者，臨床治療難度加大，治療周期延長，患者臥床時間相對增加，易錯過LCI患者最佳康復時間，導致預后不良。

綜上所述，BiPAP較機械通氣不但并發癥少，且生存者日常生活質量提高，是搶救大面積腦梗死中樞性呼吸衰竭有效方法之一。機械通氣與BiPAP對病死率無影響。

[1]王 濤，張志文，熊 濱.大面積腦梗死并中樞性呼吸衰竭32例搶救臨床分析.醫學理論與實踐，2003,16(8):908-908.

[2]張志亮，李元芹，朱述陽.慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者無創正壓通氣治療作用觀察.徐州醫學院學報，2009,29(1):43-45.

[3]中華醫學會神經科學會.第四屆全國腦血管病學術會議通過的腦梗死的診斷及評分標準.中華神經科雜志，1996,29(6):379-381.

[4]金曉燕，蔡映云.呼吸衰竭診斷的臨床思維.國外醫學呼吸系統分冊，2005,25(11):876-877.

[5]王耀山.何為大面積腦梗死.中國實用內科雜志，1999,19(11):677.