依那普利致無尿一例分析

劉丹陽

(北京市西城區西長安街社區衛生服務中心 北京 100031)

依那普利致無尿一例分析

劉丹陽

(北京市西城區西長安街社區衛生服務中心 北京 100031)

血管緊張素轉化酶抑制劑是繼鈣通道阻滯劑之后又一類具有里程碑意義的降壓藥物,而由于它的特殊降壓機制和作用部位,我們在使用時要高度注意其負面作用。

血管緊張素轉換酶抑制劑 糖尿病腎病 腎小球濾過壓 無尿

我國自20世紀50年代以來進行了3次成人血壓普查(1959、1979、1991),高血壓患病率分別為5.11%,7.73%與11.88%呈明顯上升趨勢,推算我國現有高血壓患者已超過1億人[1]。而高血壓合并糖尿病的患者更增加了血管病變的概率。合理使用藥物治療是減少這類病人心、腦腎及血管病變,提高患者生存質量的重要措施。

1 臨床資料

患者,余淑敏:女,68歲,退休教師,體型偏胖。主因高血壓病30年,糖年病20年,糖尿病腎病5年,無尿伴中度浮腫3d入院?；颊呷朐呵?0年體檢時發現血壓升高,當時為140/95mmHg,平時常服復方降壓片2片/d,3次,硝苯地平等藥物血壓可控于正常范圍。20年前因消瘦多尿在我院診為2型糖尿病,當時血糖14.7mmo l/L。平時常服優降糖2.5mg日3次,降糖靈25mg日2次,血糖控制不理想。5年前因雙顏面浮腫,小便中大量泡沫再次就診與我院,診為:(1)高血壓病;(2)2型糖尿病;(3)糖尿病腎病。繼續院外口服藥物治療:糖適平20mg日1次,硝苯地平緩釋片10mg日2次,血壓血糖維持良好。平時多次檢查尿素氮、肌酐均在正常范圍。

本次患者入院前3d,在當地醫生建議下,改服依那普利10mg日2次后,開始出現無尿,伴周身浮腫,惡心,未作任何處理緊急來院。急查血糖6.5mmo l/L,血鉀6.3mmo l/L、BUN22.6mmo l/L、CR44.7mmol/L、BP140/90mmHg，診為:(1)高血壓病;(2)2型糖尿病;(3)糖尿病腎病;(4)急性腎功能衰竭。急給予透析治療,并改口服硝苯地平緩釋片治療高血壓,胰島素皮下注射。第2天患者出現小便,血鉀4.5mmo l/L、BUN12.7mmo l/L、CR126mmo l/L各項指標漸恢復至正常。

2 分析

近些年來依那普利以其作用時間及價格的因素得以廣泛應用。2001年11月和2002年1月的門診處方中ACE抑制劑3個月處方頻度分別為4.2%、5.1%和4.7%[4],大量研究表明,合并高血壓的糖尿病患者在選擇降壓藥時應注意以下2個原則。

(1)所選的降壓藥除能有效降低血壓外,還要避免降壓藥對血糖和神經系統的不良影響。

(2)患者的血壓控制目標更為嚴格,血壓控制目標應為125／75mmHg。根據此原則,合并高血壓的糖尿病患者在選擇降壓藥時,應首選ACEI類藥物,這是因為ACEI能改善胰島素抵抗,所以對糖代謝及脂代謝沒有不良影響,甚至能促進糖、脂肪代謝,而且能抑制心肌肥厚的發生,對腎臟也起保護作用。但多年來認為慢性腎功能不全者用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)宜謹慎[2]。

雖然多數腎功能損害的病人,血管緊張素轉換酶抑制劑治療可改善腎臟功能,延緩腎功能不全的進程。但在雙側腎動脈狹窄、單側孤立腎伴腎動脈狹窄及嚴重心力衰竭、低血壓等情況下,血管緊張素Ⅱ是維持有效腎小球濾過壓的決定因素,血管緊張素轉換酶抑制劑對腎小球動脈的舒張作用,以出球小動脈舒張為主,可引起腎小球有效濾過率下降,導致腎功能不全加重,出現一過性甚至永久性腎功能損害。

3 原因

患者高血壓糖尿病多年,由于血糖控制不理想導致大血管病-腎動脈狹窄。這就導致了腎血流量下降,依那普利的使用患者腎小球率過濾進一步下降出現無尿,血鉀、肌酐、尿素氮進行性升高危及患者生命。

4 經驗教訓

隨著我國社會的老齡化日趨顯著,老年人ARF的診治已成為醫務工作者所面臨的常見危急重癥之一[3]。降壓藥物的選用要根據患者的具體情況進行調正,嚴格控制血糖血壓使其于正常范圍。

[1]葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2006：247.

[2]汪志華,陳萬春,王大英,等.氮沙坦誘發急性腎功能衰竭3例[J].上海醫學,2007,30:207～208.

[3]李曉玫.老年人急性腎功能衰竭的特點與防治[J].中華老年醫學雜志,2003,22(4):197～198.

[4]季月春,孫思明,耿曉芳.ACE抑制劑和血管緊張肽Ⅱ受體阻滯劑門診處方調查[J].中國臨床藥理學雜志,2003,19(2): 152～154.

R541.61

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1674-0742(2011)06(c)-0122-01

2011-01-05