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外傷性腦梗死64 例臨床診治

2011-03-12 07:15韓瑞璋葉晶亮
東南國防醫藥 2011年3期
關鍵詞:核區外傷性骨瓣

于 烽,韓瑞璋,趙 保,葉晶亮

外傷性腦梗死是一種較常見的繼發性腦損傷,由于近年來影像技術的提高,以及該病對患者病情加重和預后的不良影響,逐漸引起人們的廣泛重視。本文統計我院2005 年1 月至2009 年10 月收治的709 例中重度腦外傷的病例資料,有64 例發生外傷性腦梗死,現報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 本組64 例,男40 例,女24 例;年齡11~72 歲,平均35.4 歲。車禍36 例,打擊傷5 例,墜跌傷23 例,均為閉合性腦損傷。所有病例發病前均無高血壓病、心臟病和腦血管疾病史。

1.2 臨床表現 傷后出現遲發性神經病學缺失,或受傷程度與神經系統體征輕重不成比例,用原發性腦損傷難以解釋;或經積極治療后患者病情無明顯改善。腦梗死癥狀多出現在傷后2 周內,主要表現為頭痛、嘔吐、失語、癲癇、單癱或偏癱及不同程度的意識障礙加重等。

1.3 影像學檢查 所有病例傷后24 h 均作頭顱CT 或MRI 檢查,以后根據病情變化不定期復查頭顱CT 或MRI(每周至少1 次)。

1.4 治療方法 一經CT 或MRI 明確診斷,即給予擴張腦血管藥物及改善腦代謝藥物如尼莫地平、復方丹參注射液、低分子右旋糖酐、三磷酸胞苷二鈉等,輔以高壓氧、針灸、理療等治療,伴有輕度顱內壓增高者加用適量脫水劑,并注意補液,維持正常生理需要量,防止血液過于濃縮。對腦梗死面積較大、腦中線移位明顯(>0.5 cm)或存在明顯顱內高壓(腦室系統變小、環池受壓或消失,見圖1)的患者立即行去骨瓣減壓手術,術后輔以藥物治療。對于去骨瓣減壓術后發生腦梗死的患者一律行藥物治療。

圖1 腦外傷后48 h 的頭顱CT 片,右顳葉梗死

2 結 果

2.1 影像學檢查 腦梗死出現時間為傷后48 h ~2周,38 例發生于去骨瓣減壓術后(占59.4%),26 例發生于保守治療過程中。腦梗死呈低密度病灶,CT值12 ~28 Hu,平均21.9 Hu;MRI 異常信號,T1加權為中等略低信號,T2加權呈高信號。梗死灶最大平面直徑<5 cm 者30 例,>5 cm 者34 例。梗死灶位于基底核區35 例(54.7%),額葉3 例,顳葉5 例,枕葉8 例,小腦1 例,額顳葉3 例,顳枕葉5 例,多發灶4 例。

2.2 手術效果 去骨瓣減壓術為標準大骨瓣減壓術,大骨瓣減壓術后,CT 影像顯示環池結構清晰、腦中線結構移位明顯減少,見圖2。

圖2 大骨瓣減壓術后24 h 的頭顱CT 片(與圖1 為同一例患者)

2.3 治療效果 隨訪半年,按格拉斯哥預后評分(GOS)評定標準進行評價:恢復良好31 例,中殘18例,重殘5 例,植物狀態6 例,死亡4 例。植物狀態及死亡的患者均為大面積腦梗死(梗死灶直徑>5 cm)或多灶性腦梗死患者。

3 討 論

3.1 發病率 外傷性腦梗死是一種繼發性腦損傷,以往由于重視不夠和檢查手段的不足而少有發現,隨著近年來CT、MRI、MRA 和數字減影血管造影(DSA)的普及和廣泛應用,病例診斷率有明顯提高。Tawil 等[1]調查了一組384 例重度腦外傷腦梗死發生率為8%;Tian 等[2]回顧性分析了35 例中重度腦外傷,腦梗死的發生率為11.9%,大部分腦梗死發生在外傷后2 周內。我院近年來發現外傷腦梗死64 例,占同期收治的709 例中重度腦損傷的9.0%。目前多數學者認為外傷性腦梗死的發生與年齡、性別無明顯關系[1-2]。

3.2 發病原因和機制 結合文獻與本組患者的臨床資料,本文認為外傷性腦梗死的原因:①血管痙攣:顱腦外傷常合并蛛網膜下腔出血(SAH),而SAH 是引起腦血管痙攣的重要原因,易致缺血改變而出現腦梗死。②腦血管損傷:Steinborn 等[3]對12 667例外傷進行多排螺旋CT 檢查,發現147 例(1.2%)存在鈍性腦血管損傷,而147 例中18 例(12.2%)發生腦梗死。外傷導致的血管鈍性損傷是血栓形成的重要原因。血管損傷后釋放組織凝血活酶,激活血漿凝血酶原轉變為凝血酶,使血漿內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白,血小板黏著、聚集,血栓形成。Steinborn 等[3]對64 例顱腦外傷兒童進行CT與MRI 檢查,5 例(7.8%)存在腦血管損傷并發癥:1 例動脈血栓,1 例廣泛靜脈竇血栓,2 例橫竇血栓,1 例創傷性動脈瘤。③顱內壓增高及腦灌注壓降低:腦挫裂傷、顱內血腫、腦水腫引起顱內壓增高及腦灌注壓降低,腦血流量減少,同時腦血管受壓拉長扭曲、痙攣收縮致供血區缺血,進一步使腦循環障礙,引起腦梗死。④解剖特點:梗死灶易發生在基底核區,因基底核區的豆紋動脈、穿支動脈和脈絡膜前動脈走向長而迂曲,部分與大動脈干呈直角分支,屬終末動脈,很少有吻合支。在腦外傷中,由于腦部各種結構不同而引起的運動不一致,造成這些穿通支血管被牽拉和扭曲致血管內膜損害和血管痙攣,引起血流減少或血栓形成,結果發生基底核區梗死。本組64 例,發生于基底核區的梗死灶35 例,占54.7%。⑤去骨瓣減壓手術:許多學者認為去骨瓣減壓術是外傷性腦梗死的高危因素[1-2]。本組38 例外傷性腦梗死(59.4%)發生于去骨瓣減壓術后。推測原因可能是這些患者術前已經存在明顯的顱內高壓或腦疝形成,基底動脈及顱底動脈環受壓導致血管痙攣與損傷,從而容易形成腦梗死。

3.3 診斷 本組64 例腦梗死出現于傷后24 h ~2周,受傷至出現腦梗死癥狀常有明顯的時間間隔,傷后首次CT 一般不顯示低密灶,因此我們認為:①當傷后出現遲發性神經病學缺失,或受傷程度與神經系統體征輕重不成比例,用原發性腦損傷難以解釋時,臨床上應考慮本病發生的可能。②對重型腦損傷的患者,經積極的治療后病情無明顯改善,最好在傷后24 ~48 h 復查CT,有條件者進行動態CT 復查,或對早期病例應用MRI 彌散成像技術均可明確診斷。DSA 有助于發現一些大血管的閉塞情況。

3.4 預防與治療 首先應積極抗休克治療,保證腦灌注壓保持在較高水平。在腦損傷后的繼發性病理過程中,腦缺血缺氧是導致各種繼發性病理改變的基礎,對腦水腫的防治,在降顱壓脫水的同時,應積極補液,維持生理需要量和一定的血液稀釋度,減少血液濃縮和血栓形成的機會,強調早期給藥防治腦血管痙攣,改善腦血流[4-5]。對于發現存在腦血管鈍性損傷的患者,應予以血管內介入治療、抗血小板聚集及抗凝藥物治療[6]。Stein 等[7]認為對存在腦血管鈍性損傷的患者進行這些治療非常必要,因為抗凝治療組與非抗凝治療組之間腦梗死的發生率存在明顯差異。對于外傷后存在明顯顱高壓癥狀、預計手術治療難以避免者,應立即開顱行血腫清除及去骨瓣減壓術,以防止基底動脈及顱底動脈環受壓損傷。外傷后患者一旦發生腦梗死,其治療根據臨床表現和CT 檢查而定。對于神志清醒或意識障礙輕度改變、腦梗死范圍<5 cm、無明顯顱高壓、中線結構移位<0.5 cm 者可采取非手術治療,早期應用脫水劑、鈣離子拮抗劑、促進腦細胞代謝藥物,對無顱內出血者,可選用活血化淤藥物,疏通微循環。對于梗死灶>5 cm 或梗死灶超過大腦半球平面面積的2/3、或位于2 個或多個腦葉,同時合并腦挫裂傷、顱內血腫者,顱內高壓癥狀明顯甚至腦疝形成者應積極開顱行血腫清除及去骨瓣減壓術,術后嚴密觀察病情變化,預防并發癥。治療結果與原發傷情有關,而大面積梗死加重腦損害是加重傷情的重要因素。Kim 等[8]發現大面積腦梗死患者即使行去骨瓣減壓術,病死率仍高達60.9%,認為盡早行去骨瓣減壓術是挽救患者生命的有效方法。

[1] Tawil I,Stein DM,Mirvis SE,et al.Posttraumatic cerebral infarction:incidence,outcome,and risk factors[J].J Trauma,2008,64(4):849-853.

[2] Tian HL,Geng Z,Cui YH,et al.Risk factors for posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head trauma[J].Neurosurg Rev,2008,31(4):431-436.

[3] Steinborn M,Schaffeler C,Kabs C,et al.CT and MR imaging of primary cerebrovascular complications in pediatric head trauma[J].Emerg Radiol,2010,2(1):95-99.

[4] 張益群,殷孝剛,王佩莉,等.川穹嗪、胞二磷膽堿保健治療腦梗死30 例療效觀察[J].東南國防醫藥,2005,7(1):49.

[5] 朱 敏,何曉軍,王 蔚,等.阿拓莫蘭治療急性腦梗死的療效觀察[J].東南國防醫藥,2005,7(1):34-35.

[6] 史 躍,孟憲俊,王忠勤,等.機械碎栓聯合液體沖擊法介入治療急性腦梗死[J].東南國防醫藥,2008,10(6):442-443.

[7] Stein DM,Boswell S,Sliker CW,et al.Blunt cerebrovascular injuries:does treatment always matter[J].J Trauma,2009,66(1):132-143.

[8] Kim KT,Park JK,Kang SG,et al.Comparison of the effect of decompressive craniectomy on different neurosurgical diseases[J].Acta Neurochir(Wien),2009,151(1):21-30.

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