肺炎支原體感染誘發小兒咳嗽變異性哮喘15例分析

于焦

咳嗽變異性哮喘是一種特殊類型的哮喘，臨床上常以慢性咳嗽為主要的表現形式。以往認為多與病毒或細菌感染有關，但近幾年來許多學者研究發現，哮喘患兒肺炎支原體感染率呈逐年增多之勢，且未經正規治療的支原體感染患者哮喘發作頻率明顯增高，說明咳嗽變異性哮喘病人與肺炎支原體感染之間有著密切的關系。本文對15例患兒臨床資料進行分析、研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2004～2009年收治的肺炎支原體感染誘發CVA15例，男9例，女6例，年齡14個月～13歲，病程1個月～1年。

1.2 臨床表現

1.2.1 咳嗽 表現為干咳5例，刺激性咳嗽10例。

1.2.2 誘發因素 運動后咳嗽加重8例，吸冷空氣后咳嗽加重3例，食用過甜及過咸食物后咳嗽加重2例。

1.2.3 伴隨癥狀 伴發熱2例，體溫37.8～39.0℃。咽部充血13例，伴少量皮疹1例。

1.2.4 查體 肺部聽診正常4例。雙肺呼吸音粗者7例，呼氣音延長者2例，可聞及少量喘鳴音者2例。

1.2.5 既往史及家族史 個人過敏史8例，有家族史者3例。

1.3 輔助檢查

1.3.1 血MP-Ig 均＞1∶80，其中既往曾經感染肺炎支原體者，復查恢復期血清，雙份血清存在動態變化，證實為近期感染。

1.3.2 血清總IgE測定及外周血嗜酸細胞計數 總IgE均升高，血清總IgE為231～597IU/m L（參考值為：1.31～165IU/m L）。外周血嗜酸細胞計數均大于0.4×109/L，其中5例患兒食物過敏源測定存在蛋清，蛋黃及牛奶中-高度敏感，3例呼吸道過敏源測定存在貓狗皮屑及塵螨過敏。

1.3.3 胸部正側位片 間質性肺炎改變6例，肺部門影增大增濃者4例，雙肺上野炎性改變者1例，支氣管肺炎改變者1例。胸片正常者3例。

1.4 治療方法 對15個患兒首先采用大環內酯類抗生素：紅霉素針30m g/（kg·d），每日1次靜點，療程7～10d，同時給予阿奇霉素口服10m g/（kg·d），每日1次吃3天，停4天，為1個療程，共3個療程續貫治療，治療效果不滿意。給予輔舒酮霧劑吸入，每次100μg，每日2次；美普清片：1μg/kg，晨起及睡前服用（發作時）。順爾寧片：年齡＜5歲4m g/次，年齡＞6歲5m g/次，每日1次，口服，療程為3～6個月。治療后咳嗽在2～5d消失5例，1周左右消失7例，1個月消失3例。4例肺部聽診有喘鳴音的患兒中，3例服藥1周左右音消失，1例2周左右消失。

2 討論

隨著小兒呼吸道感染肺炎支原體病例的不斷增多，因此導致小兒咳嗽變異性哮喘的發病率亦不斷增多?？人宰儺愋韵侵夤芟囊环N特殊類型，臨床特點是反復咳嗽1個月以上，體征無明顯異常，抗生素無效，平喘藥及抗過敏藥有效[1]。其發病機制與典型支氣管哮喘是相同的。以往多認為其與病毒和細菌感染有關，隨著對哮喘的病因學及影響因素的進一步研究，M P被認為是與哮喘急性發作或長期難以緩解有關的病原體之一[2]。CVA與典型哮喘具有相同的氣道慢性炎癥、氣道高反應性和可變性氣流阻塞，因其與炎癥反應非同步產生，而致在某觸發因素作用下，氣道僅有高敏，而不產生炎癥痙攣、狹窄或僅輕微變化，氣道狹窄阻塞程度未達到引起喘息的水平，故僅表現持續或反復發作的咳嗽而無典型哮喘的喘息。目前MP誘發CVA的機制尚不十分清楚，可能與以下機制有關：①MP侵入呼吸道后，其頂端結構P1蛋白黏附并固定于呼吸道黏膜，觸發過氧化氫核酸酶介導的細胞毒性反應，破壞黏膜上皮和微絨毛，刺激氣道上皮產生慢性炎癥[3]。②MP在氣道上皮細胞中定居增殖，以超抗原形成誘發淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞浸潤，釋放多種細胞因子及生長因子，參與介導天然免疫，介導和調節特異性免疫應答，引起氣道高反應性和慢性炎癥[4]。③M P作為一種特異性抗原，通過速發型和遲發型變態反應誘導抗體及細胞因子參與哮喘致病機制[5]。④MP感染導致T淋巴細胞亞群紊亂，使IgE及外周血嗜酸細胞升高和氣道高反應性，誘發CVA[6]。本組15例患兒均以咳嗽為惟一或主要癥狀，基本狀況良好，多無嚴重的感染中毒癥狀。體檢肺部體征較輕，胸片影像多以間質性改變，及肺門影增大為主要表現，部分患兒有明顯家族過敏史或個人過敏史。經大環內酯類抗生素治療后效果不理想情況下，結合血清總IgE及外周血嗜酸細胞增高的結果分析，給予抗組胺藥、β2受體激動劑、茶堿類藥物、腎上腺皮質激素治療得到良好收效。

MP誘發CVA臨床病例近年來逐漸增多，當感染肺炎支原體患兒在經大環內酯類抗生素治療2周后仍存在慢性咳嗽的臨床癥狀時，應結合個人及家族過敏史、血總IgE及外周血嗜酸細胞計改變，考慮CVA可能，并給予積極的治療，減輕患兒痛苦。

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