88例肝源性糖尿病臨床分析

元光喜 金麗華 蔡正愛

我院自2000年1月至2010年12月收治了肝源性糖尿病患者88例?，F報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 肝源性糖尿病患者88例中，男76例，女12例，年齡35～83歲，平均58歲。其中乙肝后肝硬化60例，丙肝后肝硬化8例，酒精中毒性肝硬化16例，原發性膽汁淤積性肝硬化3例，不明原因肝硬化1例。依據child-puph分級，肝功能A級12例，肝功能B級44例，肝功能C級32例。

1.2 臨床表現及并發癥 肝源性糖尿病患者88例中，有煩渴、多食、多飲、多尿癥狀的患者20例，余68例無癥狀。并發糖尿病末稍神經炎12例，并發視網膜病變8例，并發酮癥酸中毒8例。

1.3 診斷依據 ①均符合1984年WHO規定的關于糖尿病診斷標準。②同時有肝病病史或在糖尿病發病前有肝病。③有肝硬化的臨床表現。④有肝功能、血糖、糖耐量試驗、血常規及肝臟彩超、CT、MRI等輔助檢查診斷依據。⑤無糖尿病家族史、無妊娠、無應激性等因素，無垂體、腎上腺及甲狀腺疾?。?］。

肝源性糖尿病患者88例中，均有高胰高血糖素血癥。肝硬化與糖尿病同時發現20例，其余68例患于診斷肝硬化3年～17年發現糖尿病，68例中經糖耐量試驗診斷為糖尿病16例。88例患者空腹血糖6.18～18.34 mmol/L。

1.4 治療預后 肝源性糖尿病患者88例中，40例在控制飲食的同時，口服降糖藥物治療，病情得到控制，余48例未經口服降糖藥物治療，僅通過控制飲食，血糖基本穩定。

2 討論

2.1 肝臟是糖代謝的重要器官，當其功能因各種肝病而受損時，會影響糖的正常代謝，甚至出現糖耐量減退或糖尿病。有報告50%～80%慢性肝病患者有糖耐量減退，其中20%～30%最終發展為糖尿病?，F已肯定60%～80%肝硬化的患者均有糖耐量減低，其中10%～30%可有空腹血糖升高成為臨床糖尿病。

2.2 肝源性糖尿病與原發性糖尿病的區別 肝源性糖尿病與原發性糖尿病的區別，是前者具有高胰島素血癥和高胰高血糖素血癥［2］。肝硬化對營養缺乏可使胰島β細胞功能亢進，胰島素分泌增加，同時胰島素降解減退的結果，同時還有胰島素抵抗，組織對糖的利用降低等因素。胰島素抵抗是指胰島素濃度正?；蛟龈叨渖镄艿陀谡?，需要更高的濃度才能獲得正常的效能。

2.3 胰島素抵抗產生的原因分析 肝硬化時致胰島素抵抗的機制尚不清楚，可能與以下因素有關:①外周組織，胰島素受體數目減少及生理作用下降，使這些組織對胰島素生理作用的敏感性降低，形成胰島素抵抗。有報告肝硬化糖耐量減退者，肝細胞、脂肪細胞和肌肉細胞、胰島素受體及親合力降低，使胰島素外周效應減弱。②肝硬化患者血漿胰高血糖素，生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質水平由于肝臟對其滅活減少而增高，從而產生外周組織的胰島素抵抗［3］。③胰島素受體前缺陷:①β細胞產生異常胰島素，這現象極罕見，有家庭聚集傾向。前胰島素的生物活性較胰島素低，肝硬化時不能完全轉化為胰島素。②血循環中存在胰島素拮抗物，其中主要的是a細胞，分泌的胰高血糖素及生長激素。肝硬化失代償有糖耐量減退時，生長激素的濃度很高，代償期也可出現高生長激素血癥。肝功能損害時，貯備功能下降，對生長激素的降解減低，垂體前葉的生長激素分泌增加，如雌激素、甲狀腺素、胰島素、胰高血糖素，還有一些物質如葡萄糖、氨基酸、游離脂酸刺激其分泌。分解代謝旺盛、感染、出血等應激狀態及肝病失代償，嗜睡狀態都增加其分泌。正常人口服糖使生長激素分泌受抑制，但肝硬化患者有反常的興奮反應。游離脂肪酸抑制肌肉對糖的攝取，可導致胰島素抵抗，肝硬化患者血漿游離脂濃度與糖耐量減低也有關。

2.4 靶細胞缺陷 胰島素與10%胰島素受體結合時，糖代謝轉運，當與30%受體結合時，其作用達高峰，如胰島素受體減少則需要更多的胰島素與同一數量的受體結合，才能發揮最大的作用，肝硬化時，胰島素受體量減少，受體的活性也減低。高胰島素血癥反過來有降低胰島素在受體部位的結合，產生胰島素抵抗并降低組織內的糖代謝［4］。

本文資料表明:肝源性糖尿病患者與肝硬化病程長短及肝功能損傷程度不相關，癥狀輕、合并癥少。但如給予肝硬化患者不適當高熱量、高糖飲食或皮質醇類激素治療時，使患者的異常糖代謝更為嚴重，為此，及時診斷和正確治療異常糖代謝，對有效地治療各種慢性肝病和改善患者的預后十分重要。

［1］朱惠敏.肝源性糖尿病58例臨床分析.實用醫學雜志，2000，2:127.

［2］王晶桐，張雪松，劉玉蘭.肝硬化患者糖代謝異常的臨床研究.醫師進修雜志，2001:11，23.

［3］韓硬海，李樹桐.臨床肝病學.山東省:山東科學技術出版社，2004，6:322.

［4］江紹基，巫協寧臨床肝膽系病學.上海:上?？茖W技術出版社，1991:12.