癌癥和艾滋病研究動態

趙貴英，張樹庸

·特載·

癌癥和艾滋病研究動態

趙貴英，張樹庸

近年來，癌癥和艾滋病的基礎研究以及實驗室和臨床相結合的轉化醫學研究不斷向前發展，筆者就近年來的一些研究情況加以總結供讀者參考。

1 我國相關研究的情況

據 2011 年 5 月 16 日國際權威學術期刊《自然醫學》在線發表，我國研究人員在乳腺癌內分泌治療的耐藥機制研究中獲重要成果。由于多數乳腺癌是雌激素依賴的惡性腫瘤，因此內分泌治療成為乳腺癌患者得以長期生存的重要手段之一。其中他莫西芬是目前應用最廣泛的乳腺癌內分泌治療藥物，通過與體內雌激素競爭性結合雌激素受體而抑制腫瘤細胞的生長。但是，乳腺癌治療中存在的耐藥問題大大影響了他莫西芬的臨床療效，因此研究耐藥機制已成為乳腺癌治療的一個亟待解決的重要科學問題。針對這一世界性難題，我國研究人員從多個層次研究發現炎癥調控分子CUEDC2 在乳腺癌細胞中過量表達導致了乳腺癌患者對內分泌治療產生耐藥，并深入揭示了 CUEDC2 誘發耐藥的全新分子機制。這一發現為克服乳腺癌耐藥提供了原創性的藥物新靶點和治療新思路，對指導乳腺癌的臨床治療具有重要意義。

國際學術期刊《癌細胞》雜志發表了我國科學家在肝癌研究方面的創新性論文。我國 10 家科研單位聯合攻關，先通過深度測序技術，首次獲得了人的正常肝臟、病毒性肝炎肝臟、肝硬化肝臟和人肝癌組織的 microRNA 組數據，應用生物信息技術分析了正常肝臟與肝癌 microRNA 組的差別，發現人正常肝臟高豐度表達的 microRNA-199 在人的肝癌中因為組蛋白甲基化改變而普遍性顯著降低，進一步通過 4 個獨立的肝癌患者臨床隊列分析證明 microRNA-199的低表達與肝癌患者的生存期降低顯著相關。經研究表明，microRNA-199 能夠靶向抑制一種肝癌激酶分子進而抑制下游的一個信號通路，從而抑制了肝癌細胞的生長，肝靶向性腺相關病毒載體介導的 microRNA-199 基因治療能夠顯著延長肝癌裸鼠的生存期。由此提出，microRNA-199 是肝癌預防判斷與治療新的潛在靶標，為肝癌生物治療找到了新方法。

我國科學家發現腫瘤細胞調控關鍵因子和新機制。細胞周期調控機制是在相關基因的精密調控下，根據一定的規律和節奏運行。在大量試驗與臨床研究中，研究人員發現細胞周期調控紊亂是腫瘤的特征之一，腫瘤的發生可能是周期調控異常的結果。研究人員通過對大量臨床腫瘤標本的免疫組化分析，發現 CUEDC2 蛋白質在多種腫瘤組織中高表達并能引起細胞非整倍體染色體的產生，最終導致基因組的不穩定性。目前，針對細胞周期的抗腫瘤藥物，例如秋水仙素和紫杉醇等，均缺乏對腫瘤細胞的特異性，存在毒副作用大和容易產生耐藥性等問題。因此，發現腫瘤細胞特異的細胞周期調控因子為開發新的抗腫瘤藥物提供了新思路，也將為腫瘤分子靶向治療提供新的藥物靶標。此項研究工作發表在《自然細胞生物學》雜志上。

染色質重塑是表觀遺傳修飾模式中的一種重要機制，其中任何一個環節異常都會影響基因的正常表達，從而引發很多復雜的疾病。如果突變引起抑癌基因或調節細胞周期的蛋白質出現異常，則可能導致癌癥的發生。我國科學家發現染色質重塑與膀胱癌的關系。研究人員對膀胱移行細胞癌中染色質重塑相關基因進行了研究，發現 8 個與染色質重塑相關的突變基因，除了 UTX 外，其他 7 個突變基因在原發性膀胱移行細胞癌中是首次被發現。在 97 例膀胱移行細胞癌患者樣本中，有 59% 的患者的染色質重塑相關基因發生了體細胞突變，研究人員認為染色質重塑異?？赡苁菍е掳螂滓菩屑毎┌l生的重要機制之一，這為目前難以醫治的腫瘤提供了新的分子靶點。研究論文發表在《自然-遺傳學》雜志上。這一科研成果為膀胱癌的診斷治療奠定了遺傳學基礎。

從 2011 年 8 月 7 日《自然-遺傳學》雜志獲悉，中美科學家聯合研究發現了肝癌抑癌基因。研究人員應用新型外顯子組序列捕獲及第二代測序基因分析技術在世界上首次破譯了肝細胞肝癌外顯子基因組，找到了肝癌中重要的抑癌基因 ARID2。研究中發現了 ARID2 基因突變和其相關信號傳導通路。抑制基因 ARID2 的發現為早日揭開肝細胞肝癌的發病機制，找到合適的治療靶點開辟了一條新的道路，將對肝癌的基礎研究和臨床研究發揮重要作用。

腫瘤發生是一個動態過程，是基因突變不斷積累的結果，是有高度個體特異性的。癌癥發生和轉移機制、個體化的醫療手段已成為 21 世紀生命科學亟待解決的問題。

我國科學家通過對肝癌患者的原位以及肝內轉移腫瘤進行全基因組測序，追蹤腫瘤細胞的 DNA 改變過程，并鑒定出該病例中基因突變及其發生的先后順序。雖然腫瘤細胞通常在全基因組中積累了成千上萬的突變，通過演化分析，研究人員界定出 3 個與腫瘤細胞群體快速發展相關的關鍵基因突變。我國科學家對肝癌細胞演化和遷移新路徑的發現將為發展控制腫瘤生長的新技術，尋找適當的藥物靶點以用于個體化醫療奠定基礎。該研究成果發表在《美國科學院院報》上。

我國科學家以單細胞測序技術突破癌癥研究，研發了一種解析單細胞基因組的新方法，用于一種血癌和腎透明細胞癌的腫瘤內部遺傳特性研究，解決了用組織樣本測序時無法解決的腫瘤高異質性難題。這不僅為從單核苷酸水平深入研究癌癥發生、發展機制及其診斷、治療開辟了新思路，同時此單細胞測序技術使基因組學研究上升到一個新的層面，使研究人員可以真正從生命活動的最基本單位——細胞的層面上去研究生物的生長、發育、生殖、遺傳、變異等現象。

我國生物制品抗腫瘤第 I 類新藥——注射用重組人凋亡素 2 配體項目，已完成 I 期、II 期和 III 期臨床研究。凋亡素 2 配體的成功研發對晚期癌癥，尤其是小細胞肺癌患者的治療，對患者的生存期延長與生存質量改善均有明顯效果。

2 國外相關研究的情況

從 2011 年 4 月 18 日美國《科學》雜志獲悉：日本科學家研究發現一種存在于細胞和血液中，被稱為“微型核糖核酸（miR22）”的物質，其可以使乳腺癌和宮頸癌的癌細胞衰老從而具有抑制癌細胞增殖和轉移的功能。一般認為微型 RNA 與調節細胞增殖、細胞分化等各種生物現象有關，正常細胞老化停止分裂時微型 RNA 會增加。

研究人員對不發生老化而進化為癌癥的細胞中 miR22的減少進行了研究。在培養的乳腺癌和宮頸癌細胞中加入miR22，癌細胞老化程度加重，抑制了癌細胞的分裂。在小鼠的試驗中同樣也發現了乳腺癌的轉移被控制。專家認為，細胞老化是生物體防止癌癥發生的自身防御機制。細胞內微型 RNA 減少會阻礙細胞老化，從而促使癌細胞發生，而加入 miR22 之后，機體內老化程度恢復，進而抑制了癌細胞的繁殖，微型 RNA 是生物體內存在的一種物質，與目前的抗癌藥物相比具有毒副作用少的優勢，可望用來研發新的抗癌藥。

從《癌細胞》雜志獲悉：英國科學家發現癌細胞能控制組織產生新血管為其運輸營養，所以長得比正常細胞快?？刂蒲茉偕鷮刂颇[瘤生長非常關鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子 VEGF165（促血管再生因子）和 VEGF165b（抗血管再生因子）之間的平衡，制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起，這一過程稱為拼接。研究人員發現，WTI（威爾姆腫瘤抑制基因）變異能控制拼接平衡，讓細胞中的拼接主開關拼接因子激酶 SRPKI 處于打開狀態。SRPKI 能促使更多的血管再生因子拼接，使血管長得更快，進而加速癌細胞的生長。在實驗模型中，研究人員用一種能抑制 SRPKI 主開關的新藥預防和阻止血管生長，從而控制住癌細胞的生長。這一新的研究發現將為研究治療癌癥開辟一個新途徑。

據美國物理學家組織網 2011 年 9月 5 日報道，科學家發現在土壤中常見的梭狀芽孢桿菌可激活抗癌藥物，讓抗癌藥物在體內發揮作用，殺死腫瘤細胞?？茖W家們解釋道，將梭狀芽孢桿菌的芽孢注入腫瘤病患者的體內，芽孢會在腫瘤內生存，并在腫瘤中產生一種酶。隨后，再單獨將一種抗癌藥物注入病患者體內，當抗癌藥物達到腫瘤所在之處時，這種芽孢桿菌產生的酶會激活藥物，允許藥物只殺死腫瘤細胞而不傷害健康細胞。英國和荷蘭科學家合作通過基因改造制造出一種改良的酶，將得到的改良酶整合入梭狀芽孢桿菌的 DNA 中，當將這種梭狀芽孢桿菌注入患者腫瘤內，腫瘤內會產生這種改良酶，改良酶的數量遠遠多于沒有改造過的酶，則激活藥物的抗癌性方面效率更高?？茖W家希望在2013年進入臨床試驗。

美國科學家發現一種可抑制癌細胞擴散的肽，這種肽與現有的藥物相比能更有效地殺滅癌細胞。研究論文發表在《自然結構與分子生物學》雜志上。研究人員將這種肽注射進小鼠的淋巴瘤，結果發現淋巴瘤顯著縮小，并未發現副作用。研究人員稱，這種肽的主要抑制對象是一種與皰疹病毒相關的泛素特異性蛋白酶（HAUSP），HAUSP 能夠裂解諸如 p53 這樣的泛素蛋白。而如果不加干預的話，p53 這樣的泛素蛋白就會被 HAUSP 破壞并最終導致癌細胞擴散。如果能找到抑制 HAUSP 的方法，提高 p53 蛋白的水平，就能抑制腫瘤的生長。研究人員使用晶體結構分析的方法發現 HAUSP 與引起卡波西肉瘤和淋巴瘤的病毒蛋白有著密切的聯系，而后從病毒蛋白中提取了這種肽。這種肽能夠阻止 HAUSP 對 p53 基因表達的泛素蛋白的裂解，從而使這種肽成為一種潛在的腫瘤抑制劑。這種研究為治療癌癥藥物的開發提供了新思路。

據《實驗室研究》雜志報道：一種名為 maspin 的蛋白質能抑制癌細胞擴散。這種蛋白質能抑制諸如乳腺癌、卵巢癌、頭頸癌等癌細胞的形成、增長和擴散，但僅限于在細胞核內。

為了評估 maspin 蛋白在腫瘤生長和發展方面的作用，研究人員選擇了頭頸癌和乳腺癌進行測試。研究人員將一個maspin 蛋白注入癌細胞的細胞核，另一個被限制在細胞核外，隨后分別注入患癌癥的雞胚和小鼠模型中。實驗結果顯示，當 maspin 蛋白注入到癌細胞的內核時，癌癥擴散能力明顯降低，而 maspin 蛋白在細胞核外時則使癌細胞更易擴散。這些發現表明，maspin 蛋白在細胞中的位置顯然影響到了癌細胞的行為，從而最終決定了癌癥的擴散性以及治療效果。研究人員表示，細胞核中的 maspin 蛋白顯著減少了癌癥的轉移。這個研究可能幫助醫生更好地了解癌癥的擴散性，為藥物開發提供新的靶點。

英國科學家研究發現癌細胞發送到體內各處的通訊信號包含了許多 RNA 片段，致使癌細胞生長。這些物質是一段基因編碼，像 DNA 一樣能對細胞發出指令，最終控制整個機體。腫瘤細胞生長過程中一個重要步驟就是產生一種化學物質，傳送到身體其他部位，指示這些地方的細胞形成利于腫瘤生長的環境，一個重要的因素就是形成新的血管。由這些新血管向腫瘤細胞供給養分，這一過程稱為血管再生。研究認為，血管再生過程是由一種名為細胞因子的化學信號所引發。目前的抗癌藥物要么攻擊腫瘤細胞本身，要么靠打亂身體和腫瘤的相互作用來對付癌細胞，這一癌細胞通訊信號的發現有助于開發出抗癌的新線索。

法國、澳大利亞和英國研究人員發現一種可防癌細胞轉移的分子 liminib，這種分子對 LIM 激酶有抑制作用。而LIM 激酶能夠調節細胞骨架的活性，在癌細胞的侵襲和轉移過程中發揮重要作用。Liminib 不僅可以遏制癌細胞增殖，還能抑制其流動性，防止癌細胞轉移形成新的病灶。研究人員希望在將來利用這種分子開發出新的癌癥治療方法。

英國科學家首次發現一種癌細胞轉移所需要的關鍵蛋白，以這種蛋白為靶點可有效阻止癌細胞擴散。這一蛋白被研究人員命名為 Cdc42 蛋白，存在于癌細胞內部。研究人員發現，這種蛋白能夠幫助癌細胞依附于血管壁上，從而使它們通過血液擴散到身體其他部位。通過對小鼠癌細胞以及人類前列腺癌和乳腺癌細胞的觀察，研究人員發現，Cdc42蛋白還會影響癌細胞表面另一種蛋白——β1 整合蛋白的數量。抑制Cdc42 蛋白或β1 整合蛋白，癌細胞便無法依附于血管壁的內皮細胞上，從而減少了其擴散的機會。

美國科學家正在研究一種新技術，有望將 T 細胞變成更有效的武器，抵抗各種感染甚至癌癥。該技術是將一段DNA 遞送給免疫系統的指令細胞，指示它們產生一種特殊蛋白質，而這些蛋白質能刺激 T 細胞殺死癌細胞。研究人員希望將這一技術用在更多的疾病研究中，包括癌癥。預計3 年內對癌癥患者進行臨床試驗。

日本研究人員利用小鼠試驗，發現了經放射治療后癌細胞轉移的機制，并可通過遏制這類細胞的轉移防止癌癥復發，有望開發出新的癌癥療法。研究人員將人體癌細胞轉移到小鼠體內，然后用放射線照射，結果發現，一種“HIF-1 陰性低氧癌細胞”在放療第 2 天就開始向血管轉移。專家表示，放療后，“HIF-1陰性低氧癌細胞”內的“HIF-1”基因被激活，導致轉移的發生。專家認為，將來可通過集中對“HIF-1 陰性低氧癌細胞”照射高能量放射線，達到防止癌癥復發的目的，也可以開發出阻止這種細胞轉移或在它轉移前就進行標靶攻擊的治療方法。

癌癥難治愈之謎被揭開，美國科學家研究發現，對癌癥用藥往往達不到預期效果的一個重要原因很可能是存在于腫瘤微環境中的健康細胞給癌癥提供了相應的條件，使它能抵抗藥物并存活下來。研究人員發現，有些藥物明明能殺死在試管中單獨培養的癌細胞，但在對癌癥進行實際治療時，效果卻總是不理想。研究人員在試管中模擬腫瘤微環境，同時培養癌細胞和健康細胞，然后再使用相關藥物，結果顯示，那些對孤立的癌細胞有效的藥物在這種情況下效果就會大打折扣，這說明癌細胞會利用周圍環境中的健康細胞來抵抗藥物。這就提示醫生在癌癥治療時，不僅需要對腫瘤組織本身用藥，還要注意采取削弱癌細胞與健康細胞之間聯系的措施。

幾十年來，化療藥物一直是對付癌癥的主要方法之一，但這種方法副作用很大。例如紫杉醇藥物不僅作用于癌細胞，也對正常細胞產生影響，比如對毛囊細胞、骨髓細胞、消化道細胞產生影響，分別導致脫發、貧血、惡心。為解決這一難題，俄研究人員用納米技術開發出一種專對癌細胞下手、不傷害健康細胞的化療方法，并在體外試驗中獲良好治療效果。研究人員指出，人體細胞膜上有一種被稱為“受體”的蛋白質，它能接收細胞外特定的分子化學信號。每種細胞都有彼此不同的受體，癌細胞上有一種專門接受甲胎蛋白的受體。如果這種蛋白的含量超標，且有其他化驗指標佐證，則不可排除癌變的可能。鑒于癌細胞受體的特殊性，俄研究人員將甲胎蛋白和紫杉醇分子合成一個納米粒子，讓癌細胞主動識別“組合體”中的甲胎蛋白并將其吞噬，然后紫杉醇就可以逐步釋放，阻止癌細胞分裂。同時，其他細胞因為無法辨認并吞噬這種納米粒子而不會受到影響。它的抗癌活性比紫杉醇高出 25 倍。因此，該方法即可提高化療效果，又有助降低副作用。研究人員將進行動物和臨床試驗。

英國研究人員開發出一種新的用血液檢測前列腺癌的方法，可利用基因活動的特點快速檢測出前列腺癌患者病情的嚴重程度。研究人員表示，對于癌癥治療來說，個體化治療是未來的發展方向。最新研究表明，通過患者的基因活動模式可以判定患者腫瘤的惡性程度，這種基因活動模式就如條形碼，可以快速簡便地加以識別，可以使醫生更好地對患者進行針對性治療。

據美國出版的《公共科學圖書館·病原學》雜志報道，科學家發現了艾滋病病毒進入細胞核的關鍵機制。這一發現為科學家提供了更有效對抗艾滋病病毒的新標靶，為未來艾滋病的治療帶來了新希望。

艾滋病病毒通過血液和精液來傳播。病毒一旦進入血液，會感染包括巨噬細胞在內的免疫系統關鍵部件。病毒會進入巨噬細胞的細胞核，與巨噬細胞的 DNA 結合，自行復制并擴散到全身各處。艾滋病病毒要進入細胞核內，必須通過核孔復合體（NPC），這是病毒通往細胞核的大門?？茖W家研究發現，艾滋病病毒衣殼會與細胞核孔復合體上的Nup358 蛋白結合，進而讓病毒進入細胞核，與 DNA 結合。這個衣殼蛋白就如同一把鑰匙，打開了核孔復合體這把鎖，使艾滋病病毒最終進入細胞核。研究人員指出，過去幾乎所有的艾滋病治療都是瞄準病毒本身，但艾滋病病毒很容易發生變化，使藥物無效。這一新研究表明，瞄準宿主體內蛋白質而不是病毒本身會更加有效。如果能設計出一種藥物，其靶標是蛋白，就會起到阻止病毒進入細胞核的效果。艾滋病發現以來，雖然科學家在治療艾滋病病毒感染的抗逆轉錄病毒藥物的研究開發上已經取得了巨大進步，但病毒對這些藥物的抵抗力也變得越來越強，使得該病治療依然難有成效。這一新研究發現，如果能使用藥物阻斷病毒進入細胞核的路徑，就能阻止病毒在體內擴散，這將是一種對抗艾滋病病毒的新方法。

聯合國艾滋病規劃署在日內瓦發布公報稱，最新研究表明，未感染艾滋病病毒者服用抗逆轉錄病毒藥物可大幅度降低在異性性行為中感染艾滋病病毒的風險。美國華盛頓大學國際臨床研究中心在肯尼亞和烏干達兩國將 4578 對雙方中有一人已感染艾滋病病毒的伴侶分為 3 組，建議第一組未感染艾滋病病毒的一方每日服用抗逆轉錄病毒藥物泰諾福韋，第二組未感染艾滋病病毒的一方每日服用泰諾福韋和恩曲他濱合劑，第三組未感染艾滋病病毒的一方每日僅服用安慰劑。實驗證明，第一組和第二組參加實驗者中未感染艾滋病病毒的一方感染艾滋病病毒的幾率較第三組分別低62% 和 73%。美國疾控中心在博茨瓦納對 1200 名男女也進行了同樣的實驗，未感染艾滋病病毒者服用抗逆轉錄病毒藥物，感染艾滋病病毒的風險降低 63%。聯合國艾滋病規劃署在公報中指出，抗逆轉錄病毒藥物可大幅度降低艾滋病病毒感染概率，這是抗艾滋病研究中的重大突破。

據《分子制藥》雜志報道：美國科學家合成一種抗艾滋病新藥——外源凝集素，可有效抑制艾滋病病毒早期感染。多年來，殺菌素多是采用凝膠形式來預防 HIV 通過性途徑傳播，但收效不大。HIV 要感染患者，必須首先進入宿主細胞，然后控制細胞復制機制來自我復制，新的 HIV 再去感染其他細胞，在病毒進入與復制這兩步中，都為抗艾滋病藥物提供了潛在的靶點。研究人員稱，目前臨床試驗中所用的抗 HIV 藥物，大都是瞄準病毒復制系統，而在阻止病毒進入方面的研究較少。阻止病毒進入細胞的方法就是在病毒進入目標細胞之前就使其失去活性。外源凝集素就能起到這種作用。外源凝集素是從自然界發現的一類分子，能和某些特殊的糖結合在一起，HIV 病毒外面包著一層糖類包膜，能使 HIV 病毒躲過宿主的免疫系統。然而外源凝集素能和HIV 病毒包膜上的糖結合，從而阻止其進入宿主的細胞。但是從植物里提取天然的外源凝集素成本很高。研究人員在一種名為（B2B）的化合物的基礎上，開發出一種人工合成的外源凝集素，能和 HIV 上面的糖殘集結合，并加強了兩者的結合鍵，開發出了合成外源凝集素多聚物，由相同的亞單元構成，每個亞單元都包含了多重 B2B 結合位點，增加了 B2B 結合位點的數量和密度后，聚合物能更好地與 HIV結合，大大提高了其抗病毒的能力。研究人員稱，將一塊方糖大小的 B2B 多聚物溶化在一浴缸水中，其濃度足以阻止HIV 感染宿主細胞。研究人員表示，理想的抗 HIV 殺菌素包括效能、廣譜性、選擇抑制性、生物產量以及生物適應性等多方面。以 B2B 為基礎的合成外源凝集素完全符合了所有這些關鍵的指標，為那些 HIV 流行的地區提供了一種可負擔得起的理想抗艾滋病藥物。

據美國出版的《免疫》雜志報道，法國研究人員研制了一種新型艾滋病疫苗，在雌性彌猴身上試驗成功。實驗結果表明，疫苗能有效防止艾滋病病毒通過性途徑傳播。為了驗證疫苗的有效性，研究人員對 5 只雌性彌猴進行了鼻部和肌肉注射。結果顯示，在疫苗的保護下，雌性彌猴對陰道感染艾滋病產生了免疫反應。其血清化驗始終呈現陰性。此外，進一步實驗表明，這種新型疫苗對預防普遍存在于歐美和印度的艾滋病 B 型和 C 型病毒效果明顯。法國國家研究中心的研究人員表示，這種疫苗目前僅在雌性彌猴身上實驗成功，而且獲得這一結果的前提是實驗對象的陰道沒有創傷，如果要進一步確認疫苗的有效性，還需要對雄性彌猴展開實驗。

加拿大西安大略大學宣布，該校研制的艾滋病疫苗獲得美國食品藥品管理局（FDA）批準，疫苗于 2012 年開展人體試驗，檢測其預防艾滋病的效果。這是目前加拿大研制的首個艾滋病疫苗。該校研究小組利用基因技術改造艾滋病1 型病毒，使其不具備致病性，再將其制備成疫苗。初步藥理實驗結果顯示，這種疫苗能強烈刺激免疫系統反應，起到預防艾滋病的作用，并且沒有出現副作用。新疫苗試驗分為3 個階段。第一階段是從 2012 年 1 月開始的，將通過40 名艾滋病病毒抗體呈陽性的志愿者評價疫苗對人體的安全性；第二階段將通過 600 名屬于艾滋病感染的高危人群，但尚未感染艾滋病的志愿者，評價疫苗對人體的免疫反應；第三階段通過 6000 名屬于艾滋病感染的高危人群，但尚未感染艾滋病的志愿者，評價疫苗的有效性。

美國 FDA 于 2012 年 7 月 16 日批準“特魯瓦達”（Truvada）作為艾滋病預防藥物，以幫助高危人群預防艾滋病，這是 美國FDA 首次批準艾滋病病毒預防藥物上市，被稱為抗艾滋病 30 年來的里程碑式進展。該藥屬于抗逆轉錄病毒藥物，可通過抑制病毒逆轉錄酶，降低人體內的病毒水平，在保持身體健康的同時降低病毒傳播風險。

美國科學家在感染人類免疫缺陷病毒（HIV）病患者的血液中，發現了新型的 HIV 抑制蛋白。在實驗室研究中，這種名為 cxcl4 或 PF-4 的蛋白質可與 HIV 直接結合，使HIV 無法進入人體細胞。研究人員希望在未來艾滋病的治療和疫苗研制中發揮作用。

綜上所述可以看出，癌癥、艾滋病的預防、檢測、治療的新理論、新技術、新方法、新成果日新月異、層出不窮。把癌癥、艾滋病轉變成可治愈或慢性病的前景將指日可待。

10.3969/cmba.j.issn.1673-713X.2013.04.015

100050 北京，中國醫學科學院醫藥生物技術研究所（趙貴英）；100012 北京實驗動物研究中心（張樹庸）

趙貴英，Email：guiying_zhao@163.com

2013-06-05