藥物治療依從性與自我血壓監測的相關性研究

劉 吉

（沈陽市鐵西區中心醫院心內科，遼寧 沈陽 110021）

藥物治療依從性與自我血壓監測的相關性研究

劉 吉

（沈陽市鐵西區中心醫院心內科，遼寧 沈陽 110021）

目的 探討血壓自我檢測與藥物依從性的相關性與實用性。方法 問卷調查 140 例住院高血壓患者的一般狀況、藥物治療依從性和自我監測血壓情況，進行 Logistic 回歸分析。結果 受教育越高、每天定期測量血壓者，藥物治療依從性越好。性別、病情嚴重程度、醫藥費支付方式等與藥物治療依從性之間無統計學關系。結論 定期定時監測血壓，對于提高服藥依從性有顯著意義，同時低教育水平患者應特別關注。

原發性高血壓；依從性；藥物治療；血壓；自我監測

良性高血壓腎硬化癥發生后，毀壞的腎小球已無法恢復，故治療目標應主要放在保護呈現“三高”的殘存腎小球上。所以，這時系統高血壓的治療（包括確定降壓目標值及治療藥物選擇）即應參考腎實質性高血壓治療進行[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組160例患者均選自筆者所在醫院2010年2月至2012年10月門診和住院的患者，其中男90例，女80例，最小年齡34歲，最大年齡87歲，平均年齡（54.9±8.3）歲。

1.2 調查方法[1]

采用問卷調查法，于入院第1天由患者自填為主，對填寫有困難者，由調查員協助完成。調查問卷是在文獻檢索、專家咨詢、小樣本調查（28例）的基礎上設計并修訂完成。問卷內容包括患者的一般情況、藥物治療依從性、自我監測血壓情況。共發放調查問卷160份，回收160份，其中有效問卷140份，合格率78.65%。

1.3 統計方法

用SPSS16.0完成χ2檢驗、t檢驗和Logistic回歸。

2 結 果

高血壓患者藥物治療依從性:140例住院患者中依從佳者占28.57%。CPAT積分0分，19例（13.57%）；1分，21例（15.00%）；2 分 ， 23 例 （ 16.23% ） ； 3分 ， 37例 （ 26.43% ） ； 4分 ，40例（28.57%）。

3 討 論

良性高血壓腎硬化癥發病與系統性高血壓時患者腎血管自動調節機制受損相關。首先，腎小球前小動脈過度收縮，久之管壁增厚、管腔狹窄，導致缺血性腎實質病變，包括腎小球缺血性硬化；而后，殘存腎單位入球小動脈擴張，系統高血壓傳入腎小球誘發高壓、高灌注及高濾過（所謂“三高”），促進局灶節段性腎小球硬化發生[2]。這兩種機制共同作用，健存腎單位越來越少，最后出現腎功能不全。循環和腎組織中的許多血管活性物質都參與腎血管自動調節，例如，縮血管的血管緊張素Ⅱ、內皮素和兒茶酚胺，以及舒血管的前列腺素、激肽和一氧化氮等。這些血管活性物質正常時處于動態平衡中，它們平衡的失調是導致腎血管自動調節機制受損的物質基礎。高血壓腎硬化癥患者在出現缺血性腎小球硬化后，殘存腎單位可伴隨出現局灶節段性腎小球硬化[3]。有作者認為，這種繼發性局灶節段性腎小球硬化患者，臨床上可出現大量蛋白尿（≥3.5g/d）。這看法肯定與傳統認識相悖。筆者不敢貿然對此評論，不過仍要提醒，遇到這種臨床—病理表現時，必須與原發性局灶節段性腎小球硬化癥繼發或合并高血壓腎硬化癥仔細鑒別[4]。

動脈粥樣硬化腎血管?。簞用}粥樣硬化腎血管?。╝therosclerotic renovasculardisease，ARVD）常見于中老年患者，可呈現高血壓（腎血管性高血壓）及腎損害（缺血性腎臟?。?，故良性高血壓腎硬化癥需與其鑒別。鑒別要點如下：①良性高血壓腎硬化癥需高血壓持續10余年才出現腎損害，而ARVD無此規律；②ARVD患者腹部有時可聞及收縮期或雙期雜音，而良性高血壓無腎硬化癥[5,6]?，F知如下3種不同的CCB對腎小球血流動力學影響不同：①阻斷L型鈣通道的雙氫吡啶CCB，如硝苯地平（nifedipine）、非洛地平（felodipine）及氨氯地平（amlodipine）等，與ACEI及ARB作用相反，擴張入球小動脈作用強于擴張出球小動脈（因為L型鈣通道主要分布于入球小 動 脈 壁 ）[7]； ② 阻 斷T型 通 道 的 雙 氫 吡 啶CCB， 如 同 時 阻 斷L、T及N型鈣通道的貝尼地平（benidipine），同時阻斷L及T型鈣通道的依福地平（efonidipine）、馬尼地平（manidipine）、尼伐地平（nilvadipine），及單純阻斷T型鈣通道的咪拉地爾（mibefradil），它們擴張入、出球小動脈作用相等（因為T型鈣通道既分布于入球小動脈壁，又同時分布于出球小動脈壁）[8]；③非雙氫吡啶CCB，如維拉帕米（verapamil）及地爾硫革（diltiazem），對入球小動脈及出球小動脈的擴張作用相似[9-11]。為此，應用L通道雙氫吡啶CCB時，一定要強調將系統高血壓降達目標值，如此，降系統高血壓導致的球內“三高”降低，才能抵消掉此類藥擴張入球小動脈可能導致的球內“三高”增高[12,13]。另外，由于T通道雙氫吡啶CCB對腎小球血流動力學的影響有別于L通道雙氫吡啶CCB，所以它們的腎臟保護作用可能優于后者，這已有初步臨床觀察證實，但尚需更多循證醫學試驗驗證[14]。

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