血清尿酸水平與帕金森病運動障礙的關系

周征成 楊宏武 李曉萍 范華 譚建萍

帕金森病是常見的神經變性疾病，由多巴胺能神經元變性導致運動障礙。盡管帕金森病病因及發病機制仍未明確，但氧化應激是神經元變性的原因之一。尿酸是嘌呤代謝物，被認為是一種抗氧化劑，在帕金森病動物模型中，尿酸能降低氧化應激減少多巴胺能神經元凋亡。本研究通過檢測帕金森病患者血清尿酸水平，分析血清尿酸水平對帕金森病運動障礙的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 帕金森病組：2009年2月-2012年6月收治的帕金森病患者98 例，伴認知障礙患者不納入，符合英國PD協會診斷標準［1］。其中男性61 例，女性37 例，年齡35～72 歲，平均（63.2±6.3）歲，病程1～12年。正常對照組：同期門診健康體檢者52 例（排除慢性疾病，無煙酒嗜好，無長期服藥史，無帕金森病家族史），男性31 例，女性21 例，年齡32～70 歲，平均（62.5±6.8）歲?；颊呔鶠槟喜谐Ｗ∪丝?，飲食相近，均簽署臨床試驗知情同意書。

1.2 方法 血清尿酸、肌酐測定：低嘌呤素食1 周后，清晨空腹抽取靜脈血3 mL，全自動生化分析儀測定血清尿酸、肌酐水平。進行H-Y量表分級［2］。

1.3 統計學方法 數據采用SPSS 17.0 統計軟件包進行處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。組間比較采用單因素方差分析，檢驗水準：α=0.05。

2 結果

帕金森病組與對照組受試者年齡及性別無顯著差異。帕金森病組血清尿酸水平（232.5±58.7）μmol/L，比正常對照組（283.5±61.7）μmol/L明顯降低（P<0.05）。帕金森病組肌酐水平（71.2±13.7）μmol/L與正常對照組（70.7±14.3）μmol/L無顯著差異（P＞0.05）。見表1。

表1 帕金森病組與正常對照組血清尿酸及肌酐水平比較（μmol/L）

帕金森病組H-Y分級：Ⅰ級21 例，Ⅱ級28 例，Ⅲ級23 例，Ⅳ級17 例，Ⅴ級9 例。各組尿酸水平無統計學差異（P＞0.05）。見表2。

表2 帕金森病組H-Y分級各組血清尿酸及肌酐水平比較（μmol/L）

3 討論

帕金森病是一種漸進性中樞神經系統變性疾病，主要臨床癥狀表現為：靜止性震顫、運動遲緩、肌強直、姿勢步態異常。病理變化目前認為是黑質、藍斑等處多巴胺能神經元變性壞死，病因及發病機制尚不完全清楚。

目前，有不少回顧性研究提示血清尿酸與帕金森病呈反向關系［3-4］。尿酸是嘌呤代謝產物，血清尿酸水平主要受飲食、腎臟排泄功能及某些疾病影響。本實驗在采血前1 周都進食低嘌呤素食，并排除患有各種其他慢性疾病患者，同時檢測血肌酐水平，帕金森病組及正常對照組肌酐水平無統計學差異，腎臟排泄功能無差異。因此，本實驗證實南昌市帕金森病患者運動障礙與血清尿酸水平也表現為反向相關。而H-Y分級各組中尿酸水平并無統計學差異，可能尿酸水平與癥狀嚴重程度無關聯，因此尿酸水平不能用于判斷帕金森病嚴重程度。但本實驗尚無法判斷尿酸水平與帕金森病進展的關系，未來可對帕金森病患者進行長期跟蹤監測尿酸水平，評價帕金森病進展速度是否與尿酸水平相關。目前已有研究初步表明長期高尿酸水平可能延緩帕金森病進展［5-6］，尚需要進一步實驗加以證實。

尿酸被認為是人體內的一種天然抗氧化劑及自由基清除劑，提示它可能在帕金森病發病過程中有延緩神經細胞變性，延緩帕金森病發生發展，因而被認為是帕金森病發生發展的化學標志物［7］。尿酸如何發揮其保護多巴胺能神經細胞機制尚不明確，有細胞水平實驗提示尿酸需要依靠星形膠質細胞發揮其保護多巴胺能神經細胞功能［8］。因帕金森病伴認知障礙患者較少，本實驗未對尿酸是否與帕金森病認知障礙相關進行研究，因而需要更大樣本量進一步研究。

尿酸目前僅能作為一種潛在的治療帕金森病策略，因高尿酸本身會導致冠心病、高血壓、痛風、泌尿系結石等疾病，尚需要更多試驗研究尋求一個最合適尿酸水平或通過結合某些載體消除尿酸的不良反應而同時保留其抗氧化作用。

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