于海艷
(阜新市中心醫院神經內科,遼寧 阜新 123000)
TCD監測前列地爾治療蛛網膜下腔出血腦血管痙攣的臨床分析
于海艷
(阜新市中心醫院神經內科,遼寧 阜新 123000)
目的 探討前列地爾治療蛛網膜下腔出血(SAH)腦血管痙攣的臨床效果。方法 52 例蛛網膜下腔出血患者據收入院順序隨機分為治療組和對照組,治療組配合前列地爾治療,對照組輸入等量生理鹽水治療,其余治療措施同治療組。治療觀察時間為 4 周。結果 兩組腦血管痙攣發生率存在差異,治療組為 2 例,對照組為 7 例,兩組再出血及病死率無顯著差異(P> 0.05)。結論 前列地爾是治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣及改善預后的較理想藥物。TCD(經顱多普勒超聲)以其價廉、無創、可重復性好、可移動的特點,通過對大腦中動脈血流速度的監測為診斷血管痙攣提供重要的參考依據。
前列地爾;TCD;蛛網膜下腔出血;腦血管痙攣
腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血常見并發癥之一,據統計,大約有33%SAH患者于發病48~72h內發生腦血管痙攣[1],可繼發腦梗死,防治基本原則為擴血管、改善腦微循環。本文探討了前列地爾治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床效果,TCD通過對大腦中動脈血流速度檢測為診斷腦血管痙攣提供有價值的參考依據。
1.1 一般資料
入選2011年6月至2012年6月蛛網膜下腔出血患者52例,均于發病48h后入院治療,使用前列地爾注射液治療26例,其中男性18例,女性8例,年齡42~78歲,平均59歲,對照組26例,其中男性15例,女性11例,年齡41~76歲,平均61歲,兩組人性別、年齡、臨床癥狀接近。
1.2 方法
1.2.1 儀器及記錄方法
理邦CBS-USB Module經顱多普勒血流分析儀,患者仰臥位,經顳窗探測大腦中動脈,根據血流頻譜的峰值、峰時、聲頻分析血流變化。
1.2.2 方法
兩組均給予SAH常規治療方案及藥物(臥床、止血、降低顱內壓),治療組同時給前列地爾10μg加入100mL生理鹽水,每日一次,靜脈滴注,對照組輸入等量生理鹽水。
1.2.3 療效評定標準
第四屆全國腦血管病學術會議制定的SAH診斷標準:①患者經治療后癥狀波動或加重;②患者意識由清醒轉為嗜睡或昏迷,或由昏迷轉為清醒后再次轉入昏迷;③出現灶性神經體征;④出現顱內壓升高癥狀;⑤腰椎穿刺未見新鮮出血[2]。大腦中動脈易檢測,故TCD監測大腦中動脈是否存在腦血管痙攣,根據華揚論著中大腦中動脈血管痙攣診斷標準[3]:輕度痙攣:MCV峰值流速120~140(cm·s),中度痙攣:MCV峰值流速140~200(cm·s),重度管痙攣:MCV峰值流速>200(cm·s)。
2.1 兩組SAH患者腦血管痙攣發生率比較
見表1。腦血管痙攣發生率存在統計學差異(P<0.05),治療組腦血管痙攣發生率明顯低于對照組。
表1 兩組SAH患者腦血管痙攣發生率比較
2.2 再出血及病死率情況
見表2。
表2 再出血及病死率情況
治療組有4例患者發生再出血,均死亡,對照組有3例患者發生再出血,均死亡,另外對照組有1例因嚴重肺內感染死亡。兩組患者再出血情況及死亡情況比較,無統計學差異(P>0.05)
2.3 不良反應
治療組有1例出現面部輕度潮紅,2例出現血壓輕度下降(<20mmHg),通過稀釋藥物濃度及減慢輸液速度后上述癥狀消失。
腦血管痙攣是SAH最嚴重的并發癥之一,是SAH患者神經功能缺失、致死的重要原因。有關SAH引起的腦血管痙攣的發病機制目前仍在繼續探討中,大多數學者認為是一個多因素參與的復雜過程,包括出血代謝產物所致、血管收縮舒張失衡所致、血管壁結構和功能的改變所致,免疫炎性反應所致、細胞凋亡及其基因調控所致,涉及5-羥色胺、氧合血紅蛋白、白介素、脂肪酸環氧酶、磷酸鞘氨醇-1,內皮素-1等諸多物質,近年來認為血小板功能亢進也與腦血管痙攣有關。前列地爾系外源性前列腺素E1,是一種血管擴張劑及抑制血小板聚集劑[4]。通過激活細胞內腺苷酸環化酶,使血小板和血管平滑肌內的環磷酸腺苷水平成倍地增加,致使抑制血小板聚集及血管擴張具有防治腦血管痙攣的作用。前列地爾注射液還具有抑制血栓素A2形成,保護血管內皮細胞等多種作用。前列地爾治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣臨床確切,值得推廣應用。TCD以其無創、操作簡便、價廉、重復性好的特點,可對病人進行長期的動態觀察,為臨床手術時機的選擇、介入檢測手段的實施及其他治療方案的調整,提供客觀的血流動力學改變的依據。
[1] 劉桂蕊,姜靜波,趙明倫.蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣[J].臨床薈萃,2000,15(9):432.
[2] 蔣雨平.臨床神經疾病學[M].上海:上海醫科大學出版社,1999: 77.
[3] 華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學[M].北京:科學出版社,2002:101-105.
[4]Cole DJ,Mckay LD,Drummond JC,et al.Subarachnoid molecular hemoglobin after subarachnoid hemorrhage in rats: effect on the area ofhypoperfusion[J].J Neurosurg Anesthesthesiol,1998,10(3): 153-159.
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