梁培
南京大學醫學院附屬鼓樓醫院藥學部,南京 210008
非甾體抗炎藥致胃穿孔1例
梁培
南京大學醫學院附屬鼓樓醫院藥學部,南京 210008
非甾體抗炎藥;布洛芬;雙氯芬酸;胃穿孔
患者,男,56歲,因“惡心、嘔吐1天余,腹脹半天”于2014年3月13日入院。
入院前2天服用雙氯芬酸鈉腸溶片6片(150 mg)。查血淀粉酶1670 U·L-1,脂肪酶1814 U·L-1。查腹部CT示:腹腔大量積氣,高度懷疑消化道穿孔。結合患者既往長期服用非甾體抗炎藥史,考慮消化道穿孔繼發淀粉酶、脂肪酶異常,于入院當天行急診剖腹探查術,術中見胃竇前壁近幽門管1.5 cm× 1.5 cm穿孔,行“胃竇穿孔修補術+腹腔膿腫清除術”,術后予以抗感染、抑制胃酸等治療,病情好轉于2014年3月25日出院。
非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDs)具有解熱、鎮痛、抗炎作用,主要治療風濕性關節炎,骨關節炎,軟組織風濕性疼痛,急性輕、中度如手術、創傷等的疼痛,牙痛、頭痛等,臨床應用廣泛。其最常見的不良反應是胃腸道損害,主要表現為胃腸黏膜損傷,胃十二指腸潰瘍、出血甚至穿孔。NSAIDs對胃腸道黏膜上皮損害的機制包括局部和系統兩方面作用[1]:局部作用為NSAIDs透過胃腸道黏膜上皮細胞膜進入胞體內,電離出大量H+,從而造成線粒體損害,影響細胞代謝,對胃腸道黏膜產生毒性,致黏膜細胞間連接完整性破壞,上皮細胞膜通透性增加,激活中性粒細胞介導的炎癥反應,促進上皮糜爛、潰瘍形成;系統作用主要是NSAIDs抑制環氧合酶-1,減少對胃黏膜具有保護作用的前列腺素合成,進而引起胃黏膜血供減少,上皮細胞屏障功能減弱,H+反向彌散增多,進一步損傷黏膜上皮,致糜爛、潰瘍形成。
NSAIDs致胃腸道損害的高危因素有高齡、既往消化道潰瘍病史、長期大量服用等[2],常規劑量質子泵抑制劑能比較有效地預防NSAIDs相關性潰瘍及并發癥的復發[3]。該患者有長期服用NSAIDs用藥史,未服用抑制胃酸藥物預防潰瘍發生,屬高危人群,此次發病在服用雙氯芬酸鈉腸溶片后,因而考慮為NSAIDs所致胃穿孔。
服用NSAIDs一般須注意以下幾個問題:①避免空腹服用藥物;②不可同時服用兩種或兩種以上的NSAIDs;③應盡量按照少量多次的原則服藥,不要一次服用較大劑量,以免加重胃腸道不良反應;④應選用比較安全的NSAIDs;⑤可使用抑酸劑和黏膜保護劑,防止患者連續服用NSAIDs出現嚴重胃腸道反應。
NSAIDs為非處方藥,患者可隨意購買用于抗炎鎮痛,當療效下降時,往往自行加大劑量,且未能仔細查看此類藥物的不良反應及注意事項,導致嚴重事件發生。因此,醫師和藥師須加強對患者的用藥教育,在服用NSAIDs時,應嚴格掌握適應癥,防止濫用,嚴格按照劑量服用,并加用質子泵抑制劑預防胃腸道不良反應的發生。
[1] FortunPJ,HawkeyCJ.Nonsteroidalanti-inflammatory drugs and the small intestine[J].Curr Opin Gastroenterol,2007,23(2):134-41.
[2] 王曉春,楊根妹,唐晶,等.非甾體抗炎藥致結腸潰瘍合并消化道出血、穿孔1例[J].胃腸病學,2010,15(2):448.
[3] 張國龍.非甾體類抗炎藥(NSAIDs)相關性潰瘍研究進展[J].藥學與臨床研究,2009,17(3):235-7.
R969.3
A
1673-7806(2014)06-558-01
梁培,女,主管藥師 E-mail:liangpeimail@163.com
2014-05-19
2014-06-16