心率和血壓對前壁ST 段抬高型心肌梗死病人死亡率的影響

賈慶哲，朱鐵兵，王連生，李春堅，楊志健

作為心肌需氧量和心肌工作負荷最重要的決定因素，心率 在心臟代謝需求中發揮著根本作用。心率加快會增加心肌需氧量，造成需求／供應比率的不平衡。直到最近，心率水平才被作為影響心血管疾病，尤其是包括急性心肌梗死在內的冠狀動脈疾病的眾多危險因素之一［1，2］。在心肌梗死病理過程中，交感神經過度激活，是造成心率加快和血壓上升的主要原因，從而導致心臟能量供需矛盾及功能障礙［3］。本研究觀察前壁ST 段抬高心肌梗死（STEMI）病人心率及其血壓與死亡率之間的關系，對心肌梗死病人預后進行及早評估，以及對心率和血壓進行干預，為改善預后提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2009年1月—2012年12月，我院臨床診斷為前壁ST 段抬高型心肌梗死的病人100例，其中男63例，女37例，年齡55歲～75歲。符合以下條件：無糖尿??；無既往心肌梗死；心功能分級（KILLIP）為一級和二級。診斷標準：V1～V5導聯ST 段弓背抬高≥0.2mV；典型心絞痛持續超過30 min；根據我院化驗室的參考值：肌鈣蛋白I陽性，肌鈣蛋白T＞0.1 ng／mL，肌酸激酶同工酶（CK－MB）＞50μmol／L。

1.2 方法 心率為病人入冠心病監護病房（CCU）基線心率和治療后1h心率的平均值，并采用監視器和心電圖進行記錄。血壓為病人休息5min之后在臥位測量的血壓水平，并按照我國高血壓防治指南標準進行分類。

分組：把入選病人分為死亡組和未死亡組，首先進行一般資料對比，例如性別和年齡。然后比較心率、血壓等血流動力學特征。另外把觀察到的因素對死亡率的影響進行了邏輯回歸分析，以評價哪些危險因素對死亡率存在獨立影響。

1.3 統計學處理 采用SPSS12.0 統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，組內比較采用配對t檢驗，組間資料比較用兩個獨立樣本的t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，應用Logistic回歸分析對影響病死率的相關因素進行分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 存活病人和死亡病人性別、年齡比較（見表1） 生存組STEMI病人年齡低于死亡組（P＜0.01），兩組性別差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 兩組病人年齡、性別比較

2.2 存活病人和死亡病人心率、血壓比較 在前壁STEMI病人中，存活病人和死亡病人入院時心率差異有統計學意義（P＜0.01），死亡病人的心率較快；存活病人中70.8%的病人心率超過8 5次／min，死亡組中則有9 2.9%的病人心率超過8 5次／min，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.01）。另外，存活組收縮壓水平較高，與死亡組比較差異有統計學意義（P＜0.05），而舒張壓水平兩組差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 兩組病人心率、血壓比較

2.3 影響病死率因素的Logistic回歸分析（見表3） 統計顯示快心率（≥85次／min）可以作為對前壁STEMI病人死亡率具有高度影響的強大獨立危險因素，高血壓可以被視為影響死亡率的一個重要的危險因素，但并不是獨立的危險因素。

表3 影響病死率因素的Logistic回歸分析

3 討 論

在急性前壁ST 段抬高型心肌梗死病人中，交感神經系統過度激活是一個重要的病理生理反應，臨床多表現為心率和血壓的變化。交感神經系統過度激活會造成心率加快、心室重構，從而進一步加重心肌缺血，最終導致心力衰竭。而心率增快又會增加心肌耗氧，促使梗死范圍擴大、延展，由此構成惡性循環［4，5］。臨床研究已經表明，無論何種性別或種族，當安靜心率加快或每分鐘心率超過84次、85次或100次時，心血管疾病死亡的風險就會上升［6］。在本研究中，存活前壁STEMI病人心率 為86.88次／min±14.92次／min，死亡病人則為108.15次／min±25.36次／min，這一事實也證明了上述研究的結果。

冠心病危險的最重要的預測因子是脈壓，而不是收縮壓，舒張壓則與冠心病的危險沒有一定關系［7，8］。這一點在本研究中也得到了證實，這些病人的收縮壓要大于舒張壓。死亡病人的收縮壓為128.65mmHg±21.56mmHg，存活病人的收縮壓則為140.58mmHg±20.87mmHg，而兩組舒張壓水平差異無統計學意義。另外在判斷急性心肌梗死病人死亡率的獨立風險因素中采用了邏輯回歸分析，發現高血壓可以被視為影響死亡率的一個重要的危險因素，但并不是獨立的危險因素，而心率被證明是一個高度獨立的危險因素。因此，對于急性ST 段抬高型心肌梗死病人，心率是既簡單又非常有用的危險分層指標，可通過觀察心率以及血壓這兩個生命體征，認識病情的嚴重程度和病人的危險分層，從而指導臨床治療。

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