新生兒氣胸的病因分析與治療

皇甫春榮　王華恩

【摘要】 目的 探討新生兒氣胸的原因及治療。方法 總結2009年7月至2013年7月我院收治的共29例新生兒氣胸的臨床資料進行回顧性分析。結果 29例氣胸中，病理性氣胸15例（51.7%）、醫源性氣胸8例（27.6%）、自發性氣胸6例（20.7%）。肺壓縮比≤30%5例，采用保守治療，肺壓縮比>30%24例（82.3%），均用留置針行胸腔閉式引流；自2012年8月后發生的10例氣胸患兒除胸腔閉式引流外再加用高頻振蕩機械通氣，經過治療后，患兒治愈28例（96.6%），放棄治療1例（3.4%）。結論 窒息復蘇、機械通氣、胎糞吸入綜合征是導致新生兒發生氣胸的高危因素，治療的主要手段是胸腔閉式引流和高頻振蕩機械通氣；加強對新生兒氣胸的認識和早期診斷、采取正確的治療手段能夠有效的減少氣胸的發生，提高救治的成功率。

【關鍵詞】 氣胸；新生兒；病因；治療

文章編號：1004-7484（2014）-06-3128-02

我院于2009年7月至20013年7月間共確診氣胸29例?，F報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 29例新生兒氣胸中，男20例，女9例。早產兒10例，足月兒17例，過期產兒2例。順產9例，剖腹產20例，體重<2.5kg者8例（其中極低出生體重兒4例，超低出生體重兒1例），2.5kg-4.0kg者21例。出生有窒息史10例，無窒息史19例。羊水清19例，Ⅱ度污染2例，Ⅲ度污染8例。病理性氣胸15例，（有羊水或胎糞吸入、NRDS、濕肺、感染性肺炎等病史），醫源性氣胸8例（3例有窒息復蘇史，1例NCPAP，4例氣管插管機械通氣），自發性氣胸6例（均無肺部疾患及心肺復蘇等醫源性因素；無特發病及遺傳性氣胸。）。右側氣胸16例，左側氣胸7例，雙側氣胸6例。肺壓縮比≤30%5例，肺壓縮比>30%24例。

1.2 新生兒氣胸的診斷標準 參考第四版《實用新生兒學》[1-2]。新生兒在自主呼吸、尤其是在機械通氣的狀態下突然出現臨床情況惡化，如突然呼吸加快伴呻吟、面色蒼白或發紺；患側呼吸音減低，胸廓抬高，兩側胸廓不對稱、呼吸暫停和心動過緩的發生增加、心尖搏動移位、血壓降低、心率下降，或血氣分析pH、PO2下降，PCO2升高，調整呼吸機參數，患兒病情無改善；胸部X線檢查提示有氣胸樣改變。

1.3 治療方法 根據臨床表現、血氣和胸片提示氣胸的面積選擇治療方案。5例肺壓縮面積≤30%者給予鎮靜、頭罩給氧等保守治療；其余24例肺壓縮面積較大者，用留置針行胸腔閉式引流。采用大號留置針穿刺進行閉式引流，即選用18-20G一次性靜脈穿刺留置針作穿刺針，連接常規輸液管后與水封瓶相連，握住穿刺針蝶翼部分，在患兒患側第2或第3肋間進針，無需局麻，采用向上進針，針與胸壁的角度約為45°-50°，入氣胸腔后（水封瓶中可見氣泡溢出）拔除留置針的金屬針芯，調整好留置針位置，使水封瓶中有連續氣泡冒出后，用膠布將留置針蝶翼固定于胸壁上。經常觀察引流情況，如有堵管，給予調節。一般24h后攝胸片了解肺復張的情況，待胸片示胸腔內氣體消失后夾住閉鎖引流管，夾管12-24h，復查胸片無氣胸后拔除引流。1例NCPAP通氣者經引流后癥狀仍不緩解，改為氣管插管機械通氣，壓力控制模式。自2008年8月我院引進了高頻振蕩通氣，10例氣胸患兒閉式引流的基礎上加用了高頻振蕩通氣（3例原為常頻機械通氣）。HFOV治療初始參數選擇盡可能低的平均氣道壓（MAP）來改善患兒的氧合和通氣狀況。初始參數：MAP8-14cmH2O、振蕩頻率（RR）8-10Hz、振蕩壓力振幅（ΔP）以看到或觸到患兒胸廓有明顯振動為度，吸入氧濃度（FiO2）0.6-0.8。根據血氣分析和經皮血氧飽和度（SaO2）測定調節參數，使動脈血氧分壓（PaO2）保持60-90mmHg，SaO2：足月兒90-95%、早產兒85%-92%，X線胸片示膈肌位于第8、9后肋，調節振幅使動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）維持在35-55mmHg。撤機指征：患兒臨床癥狀改善，FiO2≤0.3，MAP≤8cmH2O且血氣正常改為同步間歇指令通氣直至撤機。

2 結 果

29例氣胸患兒中，5例保守治療者48小時內復查胸片氣胸已吸收。24例患兒肺壓縮比>30%者行用靜脈留置針行胸腔閉式引流，2例引流過程中堵管，再次穿刺，留置時間2-5天。復查胸片氣胸完全吸收。10例行高頻振蕩通氣者撤機時間都在3天內。29例患兒，1例因系早產兒家屬放棄治療，1例死亡。

3 討 論

據相關報道稱擇期剖宮產氣胸發生率為0.29%，緊急剖宮產氣胸發生率為0.153%，陰道產氣胸發生率0.039%，提示剖宮產是氣胸的高危因素之一[3]。本組患兒剖腹產者20例（69%），足月兒17例（58.6%）以文獻報道一致。

氣胸可分為醫源性、病理性、自發性和特發性及遺傳性氣胸等類型。本組資料病因僅有前三種，未見特殊類型。導致醫源性氣胸的常見原因主要有以下幾種，出生時窒息復蘇過程中操作不規范，如胸外按摩過頻或用力過度；呼吸囊加壓用力過大等。在治療原發肺部疾病如NRDS、胎糞吸入性肺炎等過程中使用加壓給氧（NCPAP或機械通氣）。機械通氣的應用使新生兒氣胸的發生率明顯增加[6]。Klinger等對679例極低出生體重兒（其中74例并發氣胸）進行多因素回歸分析后指出，氣胸發生當天機械通氣的PIP是氣胸發生的獨立危險因素（OR=1.33，95%CI 1.07-1.66）[4-5]。本組病例中8例，其中4例機械通氣，1例氣管插管位置深，出現右側氣胸。3例有窒息復蘇史。本組病理性氣胸15例，均由于吸入性肺炎、MAS、濕肺、感染性肺炎等引起，由于炎性滲出物和羊水胎糞吸入，部分氣道受阻，使部分肺泡氣體吸入多于呼出，致過度充氣，導致部分肺泡破裂，產生氣胸。胎糞被吸入氣道可引起活瓣栓塞，氣體易進不易出，肺泡易破裂造成氣胸。本組胎糞吸入綜合征8例，均在生后24h內突然發生呼吸困難、發紺，胸部X線片顯示肺組織被壓縮>30%，經胸腔閉式引流和高頻振蕩通氣或常頻機械通氣后好轉。胎糞吸入綜合征時氣道阻力增加且肺順應性不一致，極易發生氣胸。自發性氣胸是指在無外傷或人為因素的情況下肺組織及胸膜發生破裂，引起氣胸。新生兒出生后最初呼吸時，呼吸運動過強，肺泡內壓驟增，一過性可達100cmH2O，導致肺泡胸膜破裂，即發生自發性氣胸，多在生后1d內發生。由于足月兒呼吸運動強，足月兒發生率高。剖宮產兒娩出簡單迅速，新生兒胸廓沒有受到有效的擠壓，胎兒氣道內的液體不像陰道產兒那樣在娩出前已被有效地大部分擠出，所以新生兒娩出時由于氣道阻力的增加和胸腔壓力的急劇變化，導致肺泡過度膨脹破裂而發生新生兒自發性氣胸。本組自發性氣胸患兒中6例為足月兒，1例為早產兒。通過29例患兒的分析新生兒氣胸的高危因素是窒息復蘇、機械通氣、胎糞吸入綜合征氣胸的治療，5例肺壓縮面積≤30%者經過保守治療，全部治愈。24例患兒肺壓縮面積>30%經靜脈留置針穿刺胸腔閉式引流及呼吸支持治療后23例取得滿意效果，1例氣胸吸收后因并發NEC死亡，1例因系早產兒家屬放棄治療。常規胸腔閉式引流術對患兒損傷大，容易引起感染，患兒胸壁薄，拔管后用凡士林油紗覆蓋容易漏氣。靜脈留置針即普通的一次性靜脈穿刺留置針此方法，所用器材簡單，操作簡單、損傷小，且易于重復穿刺。但由于靜脈留置針管腔狹小，容易發生管腔堵塞導致引流失敗，因此應嚴密觀察患兒臨床表現及引流瓶情況，確保引流通暢。本組病例中僅有2例堵管后重新穿刺（6.9%），可能與樣本量小有關。靜脈留置針應用先進的生物材料制造而成，具有良好的組織相容性，用做靜脈穿刺時可在體內保留達長1周之久，且不易發生感染。靜脈留置針穿刺部位創口較小，并配用專用透明敷貼覆蓋固定整個留置針身，固定牢靠，不易脫管；同時可以觀察穿刺部位情況，及時發現異常問題。

新生兒氣胸患者需要用機械通氣時最好選擇壓力控制型或限壓型通氣方式[6]，從而滿足每個肺泡內的壓力在整個吸氣相期間無明顯壓力差，吸氣末肺泡間不會出現壓力內移動，從而減少肺泡內壓力薄弱區吸氣末壓力增高的可能，以避免再次出現肺泡破裂。高頻率、小潮氣量、低氣道壓、機械死腔小是高頻振蕩通氣（HFOV）的通氣特點。其潮氣量小于生理解剖死腔，通過較高的振蕩頻率產生雙相壓力的變化，從而達到有效氣體的交換[7]，并且在不增加通氣壓力的情況下能有效改善氧合、增加氣體交換，減少了再發氣漏以及高濃度氧療所繼發的慢性肺損傷、新生兒視網膜病變等。肺氣漏已經作為高頻振蕩通氣的常規應用范圍之一。自2009年7月后我院使用高頻振動機械通氣治療氣胸10例，取得較好療效。使用后經治療0.5小時后復查動脈血氣分析患兒的PaCO2顯著下降，PaO2顯著上升，治療12-24h后氣胸癥狀明顯緩解，胸部X線片提示肺壓縮組織膨脹。

氣胸增加了死亡的危險性，且國外報道其也是腦癱的高危因素之一，故預防尤為重要，做好圍產期保健，防止窒息缺氧的發生，同時窒息復蘇時手法要規范，應盡量避免醫源性損傷。

參考文獻

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