內囊后肢梗死的分水嶺機制探討

高金立劉尖尖高蕾王俊芳黃光

·論 著·

內囊后肢梗死的分水嶺機制探討

高金立*劉尖尖*高蕾*王俊芳*黃光

目的探討內囊后肢梗死可能的分水嶺機制。方法回顧性分析2009年1月至2013年9月，入住我院全部10例內囊后肢梗死患者的臨床表現和影像學資料。結果7例表現為偏側面部及上下肢無力，3例表現為上下肢無力；3例表現為24 h內多次短暫性腦缺血發作，2例表現為5 h以內達高峰，5例表現為3～5 d內病情進展。磁共振擴散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）病灶部位：均在內囊后肢可見DWI高信號，其中1例可見雙側內囊后肢高信號，僅1側肢體出現臨床癥狀。6例在病灶側側腦室體后部旁，同內囊后肢相隔0.7 cm之內可見另一病灶。頭部磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）顯示均有后循環供血差表現，其中1例表現為基底動脈迂曲，1例表現為基底動脈開窗畸形伴有病灶側大腦中動脈M1段狹窄。結論內囊后肢是腦血液前后循環的分水嶺，椎基底動脈狹窄是內囊后肢梗死的重要原因。

內囊后肢梗死 分水嶺腦梗死 磁共振血管成像

內囊后肢梗死是指新發腦梗死病灶主要存在于內囊后肢，其臨床表現為梗死病灶對側面部、上肢和下肢全部或者部分出現運動和（或）感覺障礙，內囊后肢梗死可以表現為腦梗死前有數次或者無短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）。Donnan[1]認為內囊后肢梗死與前循環血管病變有關，尚沒有與后循環病變相關的報道。內囊后肢受前循環及后循環共同供血，如圖1[2]所示，前循環供血包括豆紋動脈及前脈絡膜動脈，后循環供血為丘腦膝狀體動脈[3]，因此，內囊后肢為前后循環供血的分水嶺區，本實驗探討內囊后肢梗死可能的分水嶺機制。

1 資料與方法

回顧性分析2011年1月至2013年9月，入住我院神經內科全部10例符合內囊后肢梗死標準患者的資料。入組標準：①突然發病，符合腦血管病特點，②病灶對側肢體出現運動或（和）感覺癥狀，無皮層損害特點，③頭部核磁DWI像顯示病灶僅在內囊后肢，④在病灶側側腦室體后部旁，同內囊后肢相隔0.7 cm之內有另一病灶，⑤均接受頭部核磁共振包括DWI檢查，及頭部MRA檢查。排除標準：①除內囊后肢外，前后循環供血區均可見病灶，②有心源性栓塞證據，包括心臟彩超提示有附壁血栓或房顫的，③病灶為偶然發現，無對側肢體癥狀的，④不能完成檢查的。

總結了以下資料：年齡，性別，癥狀部位，頭顱磁共振表現(MRI+DWI)，頭顱MRA或頸部增強MRA表現，發病時血壓和病情進展形式（表1）。

2 結果

2.1 一般資料10例患者，男9例，女1例，平均年齡56.3歲(44～75歲)，癥狀部位：7例表現為偏側面部及上下肢無力，3例表現為上下肢無力，無面部癥狀。

2.2 臨床特點3例表現為24 h內3次以上的TIA發作，符合內囊預警綜合征表現，2例表現為5 h以內癥狀達高峰，符合腦血管病突然發病的特點，5例表現為3～5 d內病情進展，所有患者在入院時測血壓，未見明顯低血壓情況，除2例分別為130/70 mm Hg及120/80 mm Hg，余8例血壓均有不同程度升高。

2.3 DWI部位均在內囊后肢部位可見DWI高信號，其中1例可見雙側內囊后肢高信號，僅1側出現臨床癥狀，6例在病灶側側腦室體后部旁，同內囊后肢相隔0.7 cm之內可見另一病灶（如圖2）。頭部MRA均有后循環供血差表現，其中1例表現為基底動脈迂曲，1例表現為基底動脈開窗畸形伴有病灶側大腦中動脈M1段狹窄。

3 討論

腦分水嶺梗死是指相鄰血管供血區之間分水嶺區的局部缺血。常見的分水嶺是頸內動脈或者大腦中動脈等大中血管的分水嶺區梗死，可以通過Wills環代償供血，但內囊后肢是大腦中動脈和大腦后動脈深穿支的分水嶺區，無上述代償能力，因此發生梗死可能性更大。關于內囊梗死在影像學上的部位，日本學者Kashihara認為[4]，內囊后肢梗死病灶同側的，側腦室體后部旁的單一病灶也可以認為是內囊后肢梗死，他把這個病灶歸為外側型（lateral type），本文將有典型內囊后肢梗死病灶，并有同內囊后肢相隔0.7 cm之內，側腦室體后部旁的單一病灶的患者，均認為是內囊后肢梗死患者。

圖1 內囊的動脈供血示意圖，A：冠狀面；B：水平切面，箭頭所指為內囊[2]

內囊后肢梗死原因，各學者提出各種假說，Lalive[5]認為本病是血流動力學障礙所致，關于責任血管，目前研究大多數都認為主要與腦小動脈，主要是豆紋動脈病變有關[6-7]，或者是同大腦中動脈狹窄有關[8]，或者Heubner返動脈狹窄有關[9]，但尚沒有與后循環病變相關的報道。

本實驗入組的10例患者中，8例有明確的椎基底動脈系統病變，1例基底動脈明顯迂曲（病例6），這同以往的報道均有明顯不同，1例（病例10）梗死灶同側有大腦中動脈M1段狹窄，該部位是豆紋動脈發出的部位，符合以往報道的穿支小動脈病變，但本例患者伴有基底動脈開窗畸形及雙側大腦后動脈遠端顯影不良。內囊后肢可以認為是頸內動脈系統同椎基底動脈系統深穿支供血的分水嶺，因此，擴容仍是首選治療。本組患者在內囊后肢梗死之前均未進行擴容治療，入院后經擴容治療患者恢復較好，但由于各患者采用的治療方法和治療時機差異較大，本實驗未進行總結。

病例3（圖3）左側大腦后動脈P1段缺如，P2段及遠端通過后交通動脈連于左側頸內動脈，這種解剖結構使左側大腦后動脈成為“最遠心端”血管，容易缺血或者分水嶺梗死，右側后交通動脈開放，因此右側大腦后動脈同時接受頸內動脈系統和椎基底動脈系統雙重供血，血流動力學改變時，不易出現缺血。

病例4（圖4）右側大腦后動脈P1段缺如，后交通動脈開放，但后交通動脈及右側大腦后動脈P2段管腔明顯狹窄，左側大腦后動脈P1段和P2段近端未見明顯狹窄，但P2段遠端明顯狹窄，且基底動脈明顯狹窄，在DWI顯示雙側內囊后肢高信號，但臨床上僅左側肢體出現無力，原因是左側大腦后動脈P1段存在，分水嶺梗死區的供血來源血管多，在血流動力學好轉的情況下，癥狀可以不出現或者很快恢復。

病例6（圖5）雙側頸內動脈及椎基底動脈均未見明顯狹窄，基底動脈為左椎動脈優勢供血，但椎基底動脈明顯迂曲，可能在血流動力學改變時時，后循環供血差，以致出現分水嶺梗死。

圖2 頭顱DWI圖像 病灶側側腦室體后部旁，同內囊后肢相隔0.7 cm之內可見另外一個病灶

圖3 病例3頭顱DWI左側大腦后動脈P1段缺如，P2段及遠端通過后交通動脈連于左側頸內動脈

圖4 病例4頭顱DWI右側大腦后動脈P1段缺如，后交通動脈開放

圖5 病例6頭顱DWI雙側頸內動脈及椎基底動脈均未見明顯狹窄，基底動脈為左椎動脈優勢供血，但椎基底動脈明顯迂曲

病例10（圖6）是本組患者中唯一表現為，左側大腦中動脈M1段局限性狹窄的患者，同以往的報道相同，但本例患者伴有基底動脈開窗畸形及雙側大腦后動脈遠端顯影不良。有文獻報道椎基底動脈系統局部開窗畸形會使血管彎曲增多，血流動力學的改變容易在局部形成血栓導致狹窄或栓塞[10]，本患者有雙側大腦后動脈遠端顯影不良，可能是左側中動脈M1段狹窄基礎上，伴有基底動脈開窗畸形及大腦后動脈遠端供血差，在血流動力學改變時，出現內囊后肢梗死。

病例2（圖7）顱內頸內動脈及分支和椎基底動脈及分支未見明顯狹窄，但椎基底動脈顱外段可見明顯狹窄及多發動脈瘤，提示后循環有缺血的風險。

內囊后肢梗死符合腔隙性梗死，以往都認為是穿支動脈閉塞所致，但黃如訓[11]認為其發病機理多樣，無特定病理基礎，本文認為分水嶺梗死是其發病機理，系提出一新的假說。

綜上，各病例均有后循環病變或者發育畸形表現，是內囊后肢分水嶺梗死的發病機制。椎基底動脈狹窄，以及各種原因所致的椎基底動脈供血不良，是內囊后肢梗死的重要原因，其病理機制可能是內囊后肢是前后循環分水嶺，血流動力學改變會導致內囊后肢缺血。因此，臨床發現內囊后肢梗死時，除關注前循環血管外，還應該注意后循環血管情況。

圖6 病例10頭顱DWI左側大腦中動脈M1段局限性狹窄的患者，伴有基底動脈開窗畸形及雙側大腦后動脈遠端顯影不良

圖7 病例2頭顱DWI顱內頸內動脈及分支和椎基底動脈及分支未見明顯狹窄，但椎基底動脈顱外段可見明顯狹窄及多發動脈瘤

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R743.3

A

2014-04-01）

（責任編輯:李立）

10.3936/j.issn.1002-0152.2015.05.010

* 首都醫科大學附屬復興醫院神經內科（北京100038）

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