急性肺動脈栓塞的CTPA診斷與臨床特點相關性研究

梁禮平，黃瑩，朱宗明，何桂鳳

急性肺動脈栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是臨床較為常見的疾病，如不及時診斷和治療，會引起較大的致殘率或致死率。APE的臨床表現復雜而無特異性，給早期診斷帶來困難。CT肺動脈造影（CT pulmonary angiography，CTPA）對顯示肺動脈栓塞具有較高的敏感性和特異性，臨床上對疑似APE的患者進行多層螺旋CT或雙源CTPA檢查，可以為疾病的診斷和對癥治療提供準確依據。

材料與方法

1.一般資料

搜集2013年1月－2014年6月經本院CTPA確診的APE住院患者66例（APE組），其中男29例，女37例，平均年齡（62.4±16.6）歲，所有患者均為急性起病。同期臨床疑似肺動脈栓塞（pulmonary embolism，PE）并經CTPA檢查排除的患者312例（無PE組），其中男172例，女140例，平均年齡（61.8±15.9）歲。

APE組與無PE組在性別（t＝0.56，P＝0.57）、年齡（Z＝－0.94，P＝0.35）組成上，P＞0.05，差異無統計學意義。

2.檢查方法

采用Siemens Somatom Definition Flash雙源CT，所有患者發病期間行急診CTPA檢查，患者取仰臥位，平靜下吸氣末屏氣掃描，常規胸部平掃后，使用高壓注射器經肘靜脈以3.5mL／s流率注射370mg I／mL非離子型碘對比劑80mL后注射40mL生理鹽水，掃描范圍從胸廓入口至肋膈角。掃描參數：管電壓120kV，管電流96～200mA，掃描層厚5mm，重建層厚1mm，間隔0.5mm，矩陣512×512，視野350mm× 350mm。

掃描獲得的圖像實時傳輸到多功能圖像后處理工作站（Syngo CT workplace 2011A），以軸位1mm層厚的CTPA圖像為基準，分別在肺窗、縱隔窗觀察肺實質、肺動脈情況，對小栓子的顯示需要應用窗口技術。對肺動脈圖像MPR、MIP后處理，重點分析肺栓塞灶的形態和位置。

3.CTPA肺動脈分段及圖像分析

左右肺動脈及肺葉動脈依據解剖結構；根據Remy－Jardin等［1］將肺段及亞段動脈分為：雙肺段動脈左右各10支，雙肺亞段動脈左右各20支。

所有圖像由1名有10年以上肺動脈CTPA圖像后處理及診斷的放射科副主任醫師和2名主治醫師采用盲法進行圖像和數據分析，結果不一致時共同討論確定最終結果，意見不一致時取平均值。

4.數據分析

當然，誠如《意見》所指出，“我國區域發展差距依然較大，區域分化現象逐漸顯現，無序開發與惡性競爭仍然存在，區域發展不平衡不充分問題依然比較突出”。這些問題的長期存在，根子在于某些機制難以適應，甚至矛盾于區域協調發展戰略，因此解決這些問題的關鍵，就是要建立更加科學、更加有效的區域協調發展新機制。

采用SPSS 13.0軟件進行統計分析。計量資料采用均數±標準差表示；左、右肺動脈栓塞灶數量比較采用χ2檢驗；APE組與無肺動脈栓塞組臨床表現中各項臨床表現發生率等比較采用秩和檢驗；APE組與無肺動脈栓塞組間心率、D－二聚體、C－反應蛋白、白細胞計數及動脈氧分壓等計量資料組間比較采用t檢驗；APE組關鍵實驗室指標與CTPA顯示肺動脈栓塞灶數目相關性采用Pearson相關分析，以P≤0.05為差異有統計學意義。

結 果

1.APE與無PE組基本資料

66例APE患者中，42例表現為胸痛和或胸悶，5例表現為呼吸困難，37例表現為咳嗽、咳痰，31例表現為活動后氣喘或氣促，6例出現痰血或咯血，4例發病時出現暈厥，14例既往有慢性阻塞性肺疾病史，21例患者長期臥床，10例有高血壓病史，13例有冠心或房顫史，10例患者肺動脈高壓，14例有深靜脈血栓（deep－vein thrombosis，DVT），下肢骨折和惡性腫瘤（肺癌或卵巢癌伴轉移）者各5例；11例臨床癥狀表現為竇性心動過速，平均心率為（89.4±7.3）次／分鐘；63例表現為血漿D－二聚體升高（＞278ng／mL），平均為（2341.0±349.7）ng／mL；45例C－反應蛋白（＞8mg／L），平均為（35.5±5.5）mg／L；17例白細胞計數升高，平均為（8.2±3.3）×109／L；46例表現為動脈氧分壓降低（＜80mmHg），平均為（68.3± 18.1）mmHg。

312例無肺動脈栓塞患者中，146例表現為胸痛和或胸悶，28例表現為呼吸困難，189例表現為咳嗽、咳痰，112例表現為活動后氣喘或氣促，29例出現痰血或咯血，15例發病時出現暈厥，76例既往有慢性阻塞性肺疾病史，35例患者長期臥床，58例有高血壓病史，45例有冠心或房顫史，52例患者肺動脈高壓，23例有DVT，下肢骨折和惡性腫瘤者（肺癌、肝癌、腎癌、卵巢癌伴轉移）分別為17例和19例；35例臨床癥狀表現為竇性心動過速，平均心率為（87.9±8.6）次／分鐘；47例表現為 D－二聚體升高，平均為（222.0± 38.5）ng／mL；67例C－反應蛋白增高，平均為（31.6± 2.2）mg／L；113例白細胞計數升高，平均為（8.3± 3.2）×109／L；61例表現為動脈氧分壓降低，平均為（83.0±48.6）mmHg。

2.APE組CTPA表現及分型

66例APE患者的CTPA圖像直接征象均表現為充盈缺損，分為：①附壁偏心型（32例），以左右肺動脈主干、葉、段肺動脈多見（圖1～2）；②中央型（17例），以左右葉肺動脈及肺段動脈栓塞多見（圖2a、b）；③血管閉塞型（22／66），以肺亞段動脈栓塞多見（圖3）；④馬鞍型（2例），見于左或右肺動脈遠端至分叉處（圖4）。間接征象：28例表現為肺灌注不均勻，病變側或雙側肺野滲出性改變，3例表現為部分肺實變，27例表現為條索影，14例伴病變側或雙側胸腔積液。

3.雙側APE栓塞灶比較

66例APE患者共發現亞段以上栓塞灶306個，其中右肺動脈亞段以上栓塞灶185個，左肺動脈亞段以上栓塞灶121個，二者差異有統計學意義（χ2＝3.86，P＝0.05，表1）。

表1 APE患者左右肺動脈栓塞情況對比結果

66例APE組中，血漿D－二聚體水平與相應患者CTPA顯示肺動脈栓塞灶總數目（r＝0.26，P＝0.03）呈正相關關系；動脈氧分壓與相應患者CTPA顯示肺動脈栓塞灶總數目（r＝－0.12，P＝0.35）無明顯相關關系。

5.APE組與無肺動脈栓塞組之間比較

圖1 患者，男，76歲，左下肢深靜脈血栓，突發胸痛4天。冠狀面MPR示兩側肺動脈多發栓塞，附壁偏心型充盈缺損（箭）。

圖2 患者，女，69歲，咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶半月余。a）橫軸面圖像示左肺上葉動脈中央型充盈缺損（箭）；b）冠狀面MIP圖像示右下肺動脈、右肺動脈分叉處及左肺上葉肺段動脈中央型、附壁偏心型充盈缺損（箭）。

圖3 患者，女，78歲，昏厥1周，既往有房顫史。冠狀面MPR示雙肺動脈多發栓塞，右肺下葉動脈近段、右肺下葉遠段及部分肺段動脈中央型、閉塞型充盈缺損（箭）。

圖4 患者，女，78歲，咳嗽、胸悶、活動后氣喘1周。橫軸面圖像示兩肺動脈多發栓塞，左肺動脈遠端及左肺上下葉動脈分叉處馬鞍型、右肺上葉動脈附壁偏心型充盈缺損（箭）。

66例APE與312例無肺動脈栓塞患者臨床表現、體征及實驗室指標進行對比分析，兩組在性別、呼吸困難（Z＝1.23，P＝0.10）、咳嗽和咳痰（Z＝－1.89，P＝0.06）、慢性阻塞性肺疾?。╖＝1.27，P＝0.08）、痰血或咯血（Z＝－0.74，P＝0.46）、暈厥（Z＝1.06，P＝0.21）、肺動脈高壓（Z＝－1.53，P＝0.20）、高血壓（Z＝－2.04，P＝0.06）、惡性腫瘤Z＝－1.96，P＝0.10）、C－反應蛋白（＞8mg／L，t＝0.70，P＝0.48）、白細胞計數（＞10.0×109／L，t＝－0.10，P＝0.93），竇性心動過速（＞100次／分，t＝1.52，P＝0.13）等比較，P＞0.05，差異均無統計學意義；兩組臨床表現及實驗室指標在胸痛和或胸悶（Z＝－2.02，P＝0.04）、活動后氣喘或氣促（Z＝－2.34，P＝0.01）、長期臥床（Z＝1.41，P＝0.03）、冠心病或房顫（Z＝－2.35，P＝0.01）、下肢骨折（Z＝1.58，P＝0.01）、DVT（Z＝－2.62，P＝0.01）、D－二聚體（＞278ng／mL，t＝15.6，P＝0.00）、動脈氧分壓（＜80mmHg，t＝－2.43，P＝0.02）方面比較，差異有統計學意義（表2）。

討 論

APE的臨床癥狀復雜，可表現為一種或多種癥狀，國內外大多數文獻報道，PE的主要臨床癥狀是突然起病的呼吸困難，但本研究APE組（42／66）主要臨床癥狀為活動后胸悶或胸痛，這與文獻報道不相符合，與Mayo等［2］描述一致。APE可出現動脈氧分壓下降，少數患者動脈氧分壓可正常，動脈氧分壓下降在其他心肺疾病中亦可出現，Rodger等［3］認為動脈氧分壓下降或低氧血癥對APE的預測較差。本研究發現APE組的平均動脈氧分壓較無PE組低，雖然不能預測CTPA圖像上肺栓塞灶數目，但說明本地區患者動脈氧分壓下降一定程度上可預測或提示PE。

表2 APE與無肺動脈栓塞患者臨床表現對比結果

DVT是形成PE的危險因素，PE是下肢DVT最嚴重的并發癥。本組APE病例中，21.2%（14／66）的患者為下肢DVT形成，與Haap等［4］報道接近。在6例DVT并PE確診后行下腔靜脈過濾器置入及藥物溶栓和抗凝治療后復查CTPA，栓子形態縮小，數目減少；2例僅進行溶栓和抗凝治療而未放置靜脈過濾器，短時間內栓子數量減少，半年后復發PE。

血漿D－二聚體是交聯纖維蛋白的降解產物，在DVT、PE及擴散性血管內凝血等疾病中均升高。大部分患者血漿D－二聚體水平的升高，可作為診斷PE的有效指標，少數患者可出現假陰性，確診APE，還需要聯合CTPA檢查。本研究APE組中，3例患者血漿D－二聚體水平正常，臨床癥狀疑似APE，經CTPA檢查確診APE；另外有19例無PE老年患者血漿D－二聚體水平升高，臨床出現類似APE癥狀，經CTPA檢查排除肺動脈栓塞。通過研究文獻［5－7］發現這些患者微循環中可能存在微血栓，從而引起血漿D－二聚體升高，誤導臨床診斷為APE，CTPA檢查可排除。

Ji等［8］通過血漿D－二聚體水平檢測與CTPA聯合檢查發現，D－二聚體水平高低與肺動脈栓塞嚴重程度、右心室功能不全呈正相關［5］，在本研究的APE組，雖然D－二聚體的平均值［（2341.0±349.7）ng／mL］遠高于其臨界值（278ng／mL），且D－二聚體水平與肺動脈栓塞灶總數目亦呈相關性，但相關關系并不密切（r＜0.5），因此，血漿D－二聚體水平升高對APE的嚴重程度上有幫助，但是對預測APE栓塞灶數目幫助不大。

CTPA具有快速掃描、成像速度快、圖像清晰的特點，對APE顯示有很高的敏感性和特異性，目前成為APE診斷的“金標準”［9－10］。本組APE的CTPA顯示肺栓塞66例306個栓塞灶，其中附壁偏心型多見，與楊學華等［11］報道相仿，充盈缺損近血管內腔面形態為“凸面征”，邊緣光滑或小的棘狀突起或結節樣隆起，相鄰管腔內對比劑顯影，栓塞處管腔不同程度狹窄；中央型表現為中央類圓形（軸位圖像）或條形（血管長軸）充盈缺損，對比劑位于其周圍，管腔狹窄；阻塞型表現為整個血管腔內無強化充盈缺損，周圍無對比劑顯影；馬鞍型［12－13］，表現為左或右肺動脈遠端至分叉處充盈缺損，形態似馬鞍狀，馬鞍型在APE中表現中不足10%。本組49例患者經導管法溶栓、藥物溶栓及抗凝治療后2～3周復查CTPA，38例栓子完全消失，11例栓子數量減少、形態縮小，患者臨床癥狀消失或明顯緩解，復查血漿D－二聚體水平顯著降低。

大量的研究數據顯示CTPA可以確診或排除PE，雙源CTPA對外周肺動脈栓塞的顯示具有較好的診斷價值［14］，CTPA不僅可以篩查PE，還可以對其治療前后進行評估，指導臨床個性化治療。CTPA雖然是快速、適時、準確的檢查方法，但是患者需接觸射線和對比劑的過敏反應，因此，掌握CTPA檢查的適應癥是臨床需要了解的。對臨床表現癥狀或實驗室檢查指標等疑似的PE患者，CTPA可以作為影像檢查的首選。

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