有創-無創序貫性機械通氣治療高海拔地區慢性肺源性心臟病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的適應證

牛 毅 (青海大學附屬醫院，青海 西寧 810001)

有創-無創序貫性通氣技術是目前治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一種通氣策略〔1〕，國內學者〔2〕提出以“感染控制窗”的出現為時間切換點，已在臨床實踐中取得了成功的經驗。高海拔地區慢性肺源性心臟病(肺心病)緩解期伴呼吸衰竭患者采用有創-無創序貫性機械通氣治療，取得顯著改善動脈血氣和肺功能的效果〔3〕。本文旨在探討有創-無創序貫性機械通氣用于治療高海拔地區慢性肺心病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的適應證和時機。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2009年10月至2012年12月本院慢性肺心病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭住院患者90例，男58例，女32例;年齡48～79〔平均(58.3±6.8)〕歲;符合全國慢性肺心病會議的診斷標準，均為急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭〔4〕。隨機分為有創-無創序貫性機械通氣組和對照組各45例，均出現嚴重呼衰、呼吸困難、氣道分泌物多、意識障礙等，符合插管機械通氣標準。兩組性別、年齡及治療前臨床表現、血氣分析和肺功能指標差異均無統計學意義，有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規治療，如平喘、祛痰、利尿、抗感染等，并持續低流量吸氧使動脈血氧飽和度(SaO2)維持在0.90以上。有創-無創序貫性機械通氣組在常規治療基礎上用無創通氣呼吸經面罩行雙水平正壓通氣，采用壓力支持(PSV)+呼氣末正壓(PEEP)通氣模式。呼吸機參數設置:PSV從6～8 cmH2O開始，每隔 5 min增加 2 cm H2O，PEEP從2 cmH2O逐漸增加，直至患者可接受水平，PSV最高壓力＜20 cmH2O，PEEP最高壓力＜8 cmH2O。調節吸入氧濃度使SaO2保持在0.90以上。通氣時間5～10 d，8～12 h/d。

1.3 監測指標 在治療前和治療后3 h、3 d、7 d分別監測:①心率(HR)、呼吸頻率(RR)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)和pH值。②呼吸困難評分方法:1級為平地急走或步行上小坡時出現氣短(1分);2級為與其他同齡人一起行走時出現氣短(2分);3級為按自己的速度平地行走時出現氣短(3分);4級為穿衣或脫衣時出現氣短(4分);5級為靜息時氣短(5分)。③肺功能:于治療前和治療7 d測定1 s用力呼氣容積(FEV1)占預計值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC比值)。④患者的住院時間、氣管插管率和住院病死率。

1.4 統計學方法 采用SPSS10.0軟件，進行t檢驗和方差分析及χ2檢驗。

2 結果

表1 兩組患者治療前后血氣、HR、RR和肺功能的變化(x±s)

2.1 臨床表現、血氣分析和肺功能改變 見表1。有創-無創序貫性機械通氣組治療3 h內有4例病情進一步惡化而接受氣管插管行有創通氣;其余41例患者治療3 h后血氣分析、臨床癥狀明顯改善，HR、RR、呼吸困難評分均較治療前顯著降低，且治療時間越長療效越顯著(均P＜0.01)。對照組治療3 h后有3例患者病情進一步加重而接受有創-無創序貫性機械通氣治療;6例接受氣管插管行有創通氣;3 d時5例接受有創-無創序貫性機械通氣治療，14例接受氣管插管行有創通氣;對照組治療3 h后僅PaO2有改善，pH值、PaCO2和臨床癥狀在3 d后才有顯著改善(均P＜0.01)，但改善程度較有創-無創序貫性機械通氣組差;7 d肺功能與治療前比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 兩組不同程度呼吸衰竭患者臨床預后比較 有創-無創序貫性機械通氣組平均住院時間、插管率和病死率均顯著低于對照組(均P＜0.01);有創-無創序貫性機械通氣組輕、中、重、極重度呼衰患者平均住院時間及重度、極重度呼衰患者插管率和病死率較對照組顯著降低(P＜0.05或P＜0.01)。見表2。

表2 兩組不同程度呼衰患者臨床預后的比較〔%(n)〕

3 討論

COPD伴呼吸衰竭患者常規用平喘、祛痰、抗感染及對癥治療以緩解臨床癥狀。近年來的研究顯示，聯合應用有創-無創序貫性機械通氣治療能有效增加肺泡通氣量，改善通氣和換氣功能，減輕呼吸肌負荷，且能明顯改善動脈血氣分析指標和預后〔5～7〕。Plant等〔8〕研究顯示，COPD 患者在有創-無創序貫性機械通氣治療1 h后RR和血氣分析指標明顯改善，治療4 h后改善更顯著。本研究顯示高海拔地區肺心病合并Ⅱ型呼衰患者在藥物治療的同時聯合應用有創-無創序貫性機械通氣治療具有良好的臨床療效。但有創-無創序貫性機械通氣組治療并非對所有COPDⅡ型呼衰患者都有滿意的療效。Ambrosino等〔9〕的研究表明，PaCO2值 79 mmHg、pH 值7.28的患者有創-無創序貫性機械通氣治療成功率顯著高于PaCO298 mmHg、pH值7.22的患者。Plant等〔8〕分析了 pH值≥7.30和 pH值＜7.30兩組患者的結果，顯示pH值≥7.30組患者的治療效果更好?？梢奀OPD伴Ⅰ型呼吸衰竭患者病情輕重程度對有創-無創序貫性機械通氣治療的療效有一定影響，選擇合適的治療時機和適應證對患者非常重要。

在海拔2 000～3 000 m高度，健康人 PaO2為68.0～72.5 mmHg，PaCO2為 28.6 ～ 33.0 mmHg〔10〕。高海拔地區肺心病除疾病本身缺氧外，同時受低氧環境的影響，PaCO2也因其基礎值較低，高海拔地區肺心病患者的PaO2較平原更低，PaCO2增高相對較輕。本研究表明高海拔地區肺心病伴輕、中度Ⅰ型呼吸衰竭患者在常規治療的基礎上聯合有創-無創序貫性機械通氣治療可取得較好的療效，也是最好的適應證;而對于重度和極重度呼衰患者，也應盡早使用有創-無創序貫性機械通氣治療，但如果治療3 h效果不佳或出現嚴重意識障礙、自主呼吸不穩定、痰液不易排出時，應及時采取有創通氣，以免病情進一步惡化。

分析本組資料，能有效改善高海拔地區肺心病伴呼吸衰竭患者臨床預后，主要與以下原因有關:①增加有效肺泡通氣量:PSV+PEEP模式在自主呼吸條件下，提供一定的壓力水平維持整個呼吸周期均為氣道內正壓，增加潮氣量，改善了通氣/血流比值。②降低氣道阻力:肺心病患者由于氣道阻力增加普遍存在內源性PEEP(PEEPi)，應用適當的外源性PEEP可支撐氣道，防止氣道閉合，緩解或消除PEEPi，減少氣道阻力。③改善呼吸肌疲勞:肺心病患者由于營養不良、缺氧、高碳酸血癥及糖皮質激素應用等原因〔11〕，普遍存在呼吸肌疲勞〔12〕，PSV可減少患者的呼吸功耗，使患者的呼吸肌得到充分休息，從而有效緩解呼吸肌疲勞。

1 Nava S，Ambrosino N，Clini E，et al.Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease:a randomized，controlled trial〔J〕．Aan Intern Med，1998;128(9):721-8.

2 王 辰，商鳴宇，黃克武.有創與無創序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的研究〔J〕．中華結核和呼吸雜志，2000;23(4):212-6.

3 楊生岳，馮恩志，沈君禮，等.夜問無刨正壓通氣對高原地區肺心病緩解期慢性呼吸衰竭患者的康復效應〔J〕．中國臨床康復，2005;9(31):214-6.

4 陳灝珠.實用內科學〔M〕．第11版.北京:人民衛生出版社，2001:1449-676.

5 歐 敏，徐武夷，賴莉芬，等.BiPAP呼吸機治療老年慢性阻塞性肺病合并Ⅰ型呼吸衰竭的臨床觀察〔J〕．中華保健醫學雜志，2008;10(5):329-30.

6 張偉兵，王欣燕，田曉彥，等.無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅰ型呼吸衰竭治療中的價值:一個為期4年的回顧性分析〔J〕．中國危重病急救醫學，2008;20(10):601-3.

7 周明華，周石連，周 明，等.無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治療中的作用〔J〕．中國危重病急救醫學，2009;21(4):247.

8 Plant PK，Owen JL，Elliott MW.Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbatjons of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards:a multicentre randomised controlled trial〔J〕．Lancet，2000;355(9219):1931-5.

9 Ambrosino N，Foglio K，Rubini F，et al.Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due To chronic obstructive pulmonary disease:correlates for success〔J〕．Thorax，1995;50(7):755-7.

10 楊生岳，馬子琪.西寧地區肺源性心臟病酸堿失衡判斷和呼吸衰竭血氣診斷標準的探討〔J〕．解放軍醫學雜志，1991;16(3):175-7.

11 楊生岳，沈君禮，李貞旭，等.高原地區慢性肺源性心臟病患者醫院獲得性肺炎的臨床特點及危險因素分析〔J〕．中國危重病急救醫學，2006;18(6):377-8.

12 蘇莉莉，薛立福.慢性阻塞性肺部疾病呼吸肌疲勞的發病機制〔J〕．國外醫學·呼吸系統分冊，2000;20(1):27-9.