分子生物學

分子生物學

封面介紹：血管重塑是眾多心血管疾病的共同病理基礎，迄今為止其形成機制尚不完全明確，目前的研究成果還沒有形成有效的藥物和器械以防止血管重塑的發生.E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes，CREG）是1998年發現的參與維持組織細胞成熟分化穩態的內源性調控分子.韓雅玲研究組發現，在小鼠頸動脈損傷模型中CREG基因表達變化與病理性血管重塑程度呈負相關關系，血管損傷后CREG的表達為先迅速降低，再逐漸回升，而血管重塑程度則表現為持續加重，提示CREG基因參與血管損傷導致的病理性血管重塑過程，并可能決定了血管重塑的進程和結局.因此，血管損傷早期針對CREG基因進行有效干預，可能會抑制病理性血管重塑的發生發展.綜上，CREG有可能成為防治血管重塑相關疾病的有效調控基因，為這類疾病的防治提供新的研究方向和干預靶點.

E1A激活基因阻遏子基因表達變化與頸動脈血管重塑的關系

李洋，閆承慧，田孝祥，等

E1A激活基因阻遏子（CREG）是一種廣泛表達的小分子糖蛋白，但其生物學功能仍不完全清楚.為了探索病理性血管重塑的病理生理機制以及CREG在其中發揮的調控作用，采用頸動脈導絲損傷模型構建小鼠病理性血管重塑模型，應用小動物超聲、Masson染色、免疫組織化學染色、RT-PCR、Western-blot等方法檢測小鼠頸動脈內膜-中膜厚度、膠原含量、Ⅰ型膠原和CREG表達變化.結果表明，小鼠頸動脈損傷后3 d血管壁CREG mRNA和蛋白質水平迅速下降，損傷后7 d CREG表達回升，至損傷后14 d和28 d基本恢復到正常對照組水平.血管損傷后3 d血管壁中Ⅰ型膠原mRNA水平開始升高，損傷后7 d血管壁開始增厚，管壁中Ⅰ型膠原表達水平繼續增高，損傷后14 d和28 d新生內膜形成，管腔嚴重狹窄，Ⅰ型膠原在管壁和新生內膜內大量表達.血管損傷早期CREG表達水平的變化與病理性血管重塑程度呈負相關關系，CREG的表達為先迅速降低，再逐漸回升，而膠原表達和血管重塑程度則表現為持續加重.上述研究結果提示，CREG基因表達參與血管損傷導致的病理性血管重塑過程，并可能決定了血管重塑的進程和結局.

E1A激活基因阻遏子；血管重塑；小鼠

來源出版物：生物化學與生物物理進展，2015，42（2）： 161-168聯系郵箱：韓雅玲，yalinghan@gmail.com