重癥急性胰腺炎并發胰腺腦病7例臨床分析

張旭升 魏云貴

廣東省武警總隊醫院外一科 廣州 510507

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·診治研究·

重癥急性胰腺炎并發胰腺腦病7例臨床分析

張旭升 魏云貴

廣東省武警總隊醫院外一科 廣州 510507

目的 總結急性重癥胰腺炎(SAP)并發胰腺腦病的臨床特點、診斷要點，為臨床正確診斷、治療提供依據。方法 回顧分析我院收治的7例SAP并發PE患者的臨床資料。結果 入院初1例(14.29%)誤診為急性化膿性闌尾炎，經手術證實為SAP并發PE，其余6例入院后明確SAP并發PE。給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶、質子泵抑制劑、抗感染、解痙止痛、糾正水電解質酸堿平衡紊亂、營養支持、神經細胞營養劑綜合治療后5例于病程第5周好轉，7周治愈出院。2例綜合治療后無明顯好轉，給予胰被膜切開減壓，清除壞死組織后1例病情緩解、癥狀改善，于病程10周治愈。另1例病情繼續惡化，出現多臟器功能衰竭，經多方搶救無效死亡，病死率為14.29%。結論 PE是SAP的嚴重并發癥，病死率高、治療的關鍵是早期診斷，積極治療原發病，控制誘發因素，抑制胰酶分泌等綜合治療。

重癥急性胰腺炎；并發癥；胰腺腦病

胰腺腦病(PE)是胰腺炎并發定向力障礙、意識模糊、激動伴妄想及幻覺等精神癥狀臨床表現的總稱，多發生于急性重癥胰腺炎，也可發生在輕型胰腺炎或慢性復發胰腺炎的急性發作過程中，是胰腺炎少見的嚴重并發癥，病死率達10.0%～66.7%[1]。本文回顧分析我院2003-05—2014-05收治的7例SAP并發PE的臨床資料，現分析如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組7例，男4例，女3例；年齡42～82歲，平均55.14歲；SAP至PE時間24 h～6 d；病因：膽石癥3例；誘發因素：大量飲酒4例；伴發?。焊哐獕?例，血脂異常3例。

1．2 臨床表現 上腹部陣發性刀割樣劇痛伴惡心、嘔吐3例，右上腹痛伴惡心、嘔吐2例，上腹脹痛伴腹瀉1例，持續性上腹部劇痛、惡心、少尿1例。疼痛向左腰背放射3例，向右肩背放射痛1例，向兩側腰部放射痛1例。先后出現的神經精神癥狀是：言語不能，四肢活動差，雙側足底反射消失伴抽搐1例，煩躁不安，大聲叫喊，胡言亂語，撕扯自己的衣褲，漸昏迷3例，意識模糊，對答不切題，淺昏迷3例。上腹明顯壓痛、肌緊張2例，全腹壓痛，以右下腹為甚2例，左上腹壓痛，腹肌緊張2例，全腹壓痛，反跳痛1例，移動性濁音2例，雙腎叩擊痛1例。

1．3 醫技檢查 白細胞計數(13.2～27.6)×109/L，中性粒細胞0.86～0.97；血淀粉酶256～826 U/L，尿淀粉酶1 024～2 896 U/L，血脂肪酶514～876 U/L；總膽紅素28～32 μmol/L，直接膽紅素9.8～12.4 μmol/L，丙氨酸轉氨酶242～326 U/L，天冬氨酸轉氨酶412～624 U/L 4例。腹部彩超示膽囊壁厚而毛糙，內有結石4例，胰腺輕度腫大，胰尾部假性囊腫2例，胰腺回聲不均勻，腹腔滲出液3例。腦MRI示背側丘腦、回疊體、乳突體異常信號5例，額頂葉腦回異常信號2例，病灶呈多發、片狀，對稱分布于兩側。腦電圖示各導聯均有低波幅β波以及較多的低至中幅Q波5例，心電圖示廣泛導聯ST-T異常改變3例。

1．4 治療與轉歸 1例初診時被誤診為急性化膿性闌尾炎併彌漫性腹膜炎，急診行闌尾切除術，術中見闌尾正常，上延切口探查腹腔有淡紅色積液，測積液的淀粉酶為1 048 U/L，術中又出現精神癥狀，根據胰腺的病理改變確診為SAP併發PE，行胰包膜松解術，腹腔沖洗引流術，禁食、胃腸減壓，抑制胰腺分泌，降低顱內壓等，經7周治療，癥狀緩解，血、尿淀粉酶恢復正常治愈出院。其余病例給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶(抑肽酶、氨曲肽)、質子泵抑制劑(潘妥拉唑、蘭索拉唑)、抗感染(替硝唑、氨曲南)、解痙止痛(山莨菪堿)、糾正水電解質酸堿平衡紊亂、營養支持(氨基酸、脂肪乳)、神經營養劑(胞二磷膽堿、肌苷、維生素B族)，經積極治療，其中5例于5周后癥狀好轉，7周后治愈出院。2例經綜合治療后病情無好轉，給予胰腺被膜切開減壓，清除胰腺壞死組織，1例于第9周癥狀改善，10周明顯好轉，另1例于術后病情加重，轉入昏迷、上消化道出血、尿少、隨后呼吸心跳停止，搶救無效死亡，病死率14.29%。

2 討論

急性胰腺炎并發中樞神經系統損害稱為胰腺病。其主要是在急性胰腺炎發生和發展過程中出現神經精神癥狀。急性胰腺炎病例并發胰腺腦病相對較少但預后很差，病死率高[2]。

2．1 SAP并發PE的機制 PE的發病機制尚不明確，多數學者認為[3-5]，由于胰腺壞死，大量由胰腺分泌的酶進入血液，其中以磷脂酶A2(PLA2)是導致腦細胞損害，腦功能障礙最主要原因。PLA2具有強烈的嗜神經性，可在體內水解卵磷脂和腦磷脂，使其轉變為溶血性卵磷脂和溶血性腦磷脂，這兩種物質具有高度的細胞毒性，對全身組織，特別是神經產生損害，還可破壞血腦屏障，使其通透性增高，誘發腦水腫及對神經系統組織產生脫髓鞘作用；破壞乙酰膽堿囊泡，減少乙酰膽堿在突觸的水平，抑制神經肌肉興奮信號傳導；還可導致肺泡表面的活性物質減少，肺的順應性降低，使肺泡萎陷，從而肺通氣血液灌注比值下降，嚴重時導致肺換氣功能障礙，造成低氧血壓癥，腦功能損害。近年研究顯示，細胞因子與SAP合并PE時SAP早期內毒素可致體內白細胞和單核細胞過度激活，產生大量的細胞因子，引起全身炎癥反應綜合征，進而導致臟器功能損害。有學者認為[6-7]，PE的發生與體內缺乏維生素有關，維生素A與E參與神經代謝；維生素D 間接影響神經的傳導與興奮；維生素B1、B12、煙酸、泛酸參與體內碳水化合物、脂肪和氨基酸代謝，尤其是維生素B1缺乏時，使丘腦背部和乳頭體功能細胞損害導致認識功能部分喪失。因SAP患者長期禁食，極易引起營養不良和維生素缺乏，使體內轉酮基酶活性下降，丙酮酸經三羧酸循環氧化受阻，從而導致神經癥狀產生。

2．2 PE診斷要點 PE是SAP的一種嚴重并發癥，由于缺乏特異性臨床癥狀、體征和可靠影像學及實驗室檢查，臨床診斷主要依據是：PE是在SAP基礎上出現的腦功能障礙。(1)具有明確的SAP原發病史，在我國膽源性為主要原因，其次為特發性、血脂異常、酒精性[8]。本組大量飲酒4例(57.14%)，膽石癥3例(42.86%)；(2)在SAP基礎上出現不能用其他原因解釋的神經精神癥狀；(3)腦電圖示廣泛性慢波、同步性Q波和δ波，腦部MR、CT異常表現，血清髓鞘堿性蛋白升高[9]。

2．3 PE的治療 治療SAP是治療PE的基礎，關鍵在于抗胰酶治療，臨床以內科保守治療為主，發病14 d內除非有特定的指征，原則上不推薦手術治療[10]。(1)非手術治療(生長抑素、抑肽酶、烏司他汀、質子泵抑制劑等)：長期禁食者應注意穩定的內環境、營養支持、補充維生素B1，對出現PE癥狀者可用降低顱內壓(甘露醇、呋塞米)，必要時可冬眠、冰帽等降低腦的耗氧，以保護腦細胞，改善腦細胞代謝，補充維生素B1，其他(禁食、胃腸減壓、補液及維持電解質平衡、抗感染、營養支持等)；(2)手術治療：保守治療無效，不能清除誘發SAP的原發病因，有明確手術指征者。

2．4 體會 SAP是由多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應[11]。而PE是一種繼發于SAP的神經系統并發癥，由于本病的癥狀、體征無特異性，易與各種急腹癥混淆造成誤診。本組1例發病初被誤診為急性化膿性闌尾炎。正確的診斷來源于認真詳細詢問病史，詳盡體檢，對病史醫技檢查作綜合性分析、動態觀察病情演變、培養正確的思維，避免先入為主的定勢思維，仔細作鑒別診斷。胰腺分泌的控制是SAP內科保守治療的關鍵，而胃腸減壓及禁食是減輕胰腺分泌的主要方法之一，目的是為了減輕食物與胃酸的刺激，而導致胰液分泌過多，進而有效減少腹脹、嘔吐及胃腸功能衰竭癥狀的出現、嘔吐及胃腸功能衰竭癥狀的出現。要求重癥患者禁食21 d以上，認真胃腸減壓禁食，確保胃管的暢通。保守治療無效或不能消除誘發SAP的原發病因，有明確手術指征者方采用手術治療。

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(收稿2016-06-01)

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1673-5110(2016)24-0083-02