阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平的影響

常偉東

阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平的影響

常偉東

目的探討阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清C反應蛋白(CRP)和白細胞介素(IL)-6水平的影響。方法84例急性腦梗死患者, 隨機分為對照組和研究組, 各42例。所有患者均給予腦梗死常規治療, 對照組患者在常規治療基礎上給予常規劑量的阿托伐他汀鈣片(20 mg/d)治療, 研究組患者在常規治療基礎上予強化劑量的阿托伐他汀鈣片(40 mg/d)治療, 療程均為8周。比較兩組患者治療前后的臨床效果以及血清CRP和IL-6水平變化。結果治療后, 兩組血清CRP和IL-6水平同組治療前相比均明顯降低(P＜0.05), 且研究組優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后研究組患者總有效率(95.24%)明顯高于對照組(76.19%), 差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論阿托伐他汀強化降脂治療能夠明顯降低急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平, 減輕炎癥反應, 提高治療效果, 值得在臨床中推廣應用。

急性腦梗死；阿托伐他??；強化降脂；C反應蛋白；白細胞介素-6

急性高梗死是已經成為導致人類死亡的主要疾病之一,具有高發病率、高致殘率和高致死率的特點。隨著人們對于急性腦梗死發病機制的深入研究, 現已證實腦動脈粥樣硬化斑塊破裂是引起腦血栓形成的主要原因, 其中炎癥因子在動脈粥樣硬化斑塊的形成和破裂過程中扮演了重要的角色, 因此近年來越來越多的學者把抑制炎癥反應作為治療急性腦梗死的方法之一［1］。阿托伐他汀是經典的降脂藥物, 臨床上主要用于高脂血癥患者的治療；新近的研究已經發現阿托伐他汀降脂以外的一些作用, 比如降低抗炎作用、抗腫瘤作用等［2］。本研究旨在探討阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平的影響, 為臨床上更好的治療急性腦梗死患者提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1～12月在本院神經內科接受治療的84例急性腦梗死患者為研究對象。納入標準：①所有患者均符合中華醫學會神經病學分會2010年制定的《急性缺血性腦卒中診治指南(2010版)》［3］中關于急性腦梗死的診斷標準；②發病至就診時間≤24 h； ③臨床資料完整。排除標準：①短暫性腦缺血發作者；②無癥狀性腦梗死、腦出血及梗死后出血者；合并血液病、自身免疫病以及嚴重的心肝腎疾病者；③發病前4周內有服用降脂藥物者；④發病至就診時間＞24 h；⑤接受溶栓治療者；⑥合并感染及妊娠者；⑦對試驗藥物過敏及因各種原因未能完成研究者。將患者按照隨機數字表法分為對照組和研究組, 各42例。對照組中男26例, 女16例；年齡39～80歲, 平均年齡(63.1±7.6)歲。觀察組中男27例, 女15例；年齡38～82歲,平均年齡(62.8±7.2)歲。兩組性別和年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均給予常規治療, 包括吸氧、抗血小板聚集、改善循環、控制血壓和血糖、營養神經等治療, 根據病情加用脫水降顱內壓藥物。對照組患者在常規治療基礎上加用常規劑量的阿托伐他汀(商品名：立普妥,輝瑞制藥有限公司, 國藥準字H20051407, 10 mg/片), 口服20 mg/次, 1次/d；觀察組患者給予強化降脂治療, 即在常規治療基礎上加用大劑量的阿托伐他汀, 口服40 mg/次, 1次/d；兩組患者療程均為8周。比較兩組患者治療后的臨床效果以及治療前后血清CRP和IL-6水平變化。其中CRP采用免疫比濁法進行測定, IL-6采用ELISA法進行測定, 所有試劑盒均由上海新宇生物科技有限公司提供。

1.3 療效判斷標準［4］采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分作為療效評價標準。痊愈：NIHSS降低91%～100%；顯著進步：NIHSS降低46%～90%；進步：NIHSS降低18%～45%；無效：NIHSS降低＜18%；總有效率=(痊愈+顯著進步+進步)/總例數。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血清CRP和IL-6水平變化比較治療前兩組間血清CRP和IL-6水平比較, 差異無統計學意義(P＞0.05), 治療后兩組血清CRP和IL-6水平同組治療前相比均明顯降低(P＜0.05), 且研究組與對照組治療后相比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后臨床效果比較 治療后研究組患者總有效率(95.24%)明顯高于對照組(76.19%), 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血清CRP和IL-6水平變化比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血清CRP和IL-6水平變化比較(±s)

注：與同組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數 CRP(mg/L) IL-6(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 13.54±2.04 8.68±1.46a 15.26±4.25 10.25±2.48a研究組 42 13.26±2.57 4.25±1.04ab 15.46±3.54 5.24±1.67ab

表2 兩組患者治療后臨床效果比較(n, %)

3 討論

研究證實動脈粥樣硬化在腦梗死的發病中所發揮的作用, 而造成動脈硬化的機制中重要的一點就是炎癥反應［5］。既往研究多認為腦梗死的發生主要是因為在腦動脈硬化的基礎上產生原位血栓造成血管狹窄甚至閉塞所致, 而最新的一些研究則認為炎癥反應活動導致了動脈硬化斑塊的破裂而引起血栓形成引起腦梗死, 目前這種觀點已被大家普遍認知和接受［2］。對于炎癥反應來說包括促炎因子和抗炎因子兩套系統, 其中促炎因子和抗炎因子比例失衡是引起炎癥反應活動的主要原因所在［6］。CRP是臨床上常用的反應炎癥活動程度的指標之一, 屬于一種急性期蛋白, 其主要是通過促進其他炎癥因子、單核巨噬細胞和補體系統等多種途徑參與了炎癥反應。CRP水平的高低在一定程度上反映了體內炎癥水平的高低, 因此常用來評價抗炎作用, 而且這一點主要與CRP促進巨噬細胞攝取IDL-C并產生泡沫細胞從而促進粥樣硬化斑塊的發展有關。而IL-6在粥樣硬化斑塊的形成過程中通過促進斑塊內巨噬細胞對于低密度脂蛋白的攝取來誘導泡沫細胞的產生, 從而促進斑塊的生長, 而這些過程均可以被抗炎因子所阻斷或減弱。阿托伐他汀是經典的他汀類藥物,近年來的許多研究已經證實阿托伐他汀除了常規的降脂作用以外還具有一些調脂以外的作用, 如抗腫瘤、抗炎癥介質、抑制平滑肌增生以及抑制血小板聚集等。研究發現阿托伐他汀主要通過抑制內皮細胞粘附分子表達和白細胞的生成, 降低內皮血管型一氧化氮合成酶的生成, 從而減少易損斑塊內巨噬細胞的數量, 從而發揮抗炎作用。本研究發現相比于常規劑量(20 mg/d)的阿托伐他汀來說, 強化劑量(40 mg/d)的阿托伐他汀降低血清CRP和IL-6的能夠更加強大, 相應的臨床效果也大大提高, 再次證實了強化降脂治療可以有效降低急性腦梗死患者血清炎癥因子水平, 改善神經功能, 提高治療效果。

［1］溫慧軍, 楊金鎖, 張建軍.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊與血液炎癥因子水平的關系.臨床神經病學雜志, 2012, 25(1):54-56.

［2］李宏毅, 張敏.阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者血脂和血清超敏C反應蛋白的影響.中國綜合臨床, 2015, 31(5):420-422.

［3］中華醫學會神經病學分會腦血管病學組, 急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南.中華神經科雜志, 2010, 43(2):146-153.

［4］王燕飛, 孫惠淳, 夏海琴.強化降脂對急性腦梗死動脈粥樣硬化和炎性因子的影響.實用醫技雜志, 2013, 20(3):305- 307.

［5］楊全玉, 李時光, 陳江波.急性腦梗死患者血清白介素-18、C-反應蛋白水平變化的研究.中國實用神經疾病雜志, 2011, 14(5):19-21.

［6］夏艷梅, 賈永平, 呂吉元.不同劑量的阿托伐他汀對急性冠脈綜患者血漿OX40L及hs-CRP水平的影響.中國醫療前沿, 2011, 6(1):3-5.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.071

2016-06-15］

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