自擬活血益氣通脈飲用于急性心肌梗死冠脈介入治療的臨床觀察

王星陳康寅賈忠偉浦奎李聯社（.天津二五四醫院，天津3004；.天津醫科大學第二附屬醫院，天津3004；3.陜西中醫藥大學，陜西西安7000）

自擬活血益氣通脈飲用于急性心肌梗死冠脈介入治療的臨床觀察

王星1陳康寅2賈忠偉1浦奎1李聯社3△
（1.天津二五四醫院，天津300142；2.天津醫科大學第二附屬醫院，天津300142；3.陜西中醫藥大學，陜西西安712000）

目的觀察自擬活血益氣通脈飲用于急性心肌梗死冠脈介入治療的臨床療效。方法將ST段抬高型急性心肌梗死行冠脈介入治療患者128例隨機分為觀察組和對照組，各64例。兩組患者術后均根據慢性基礎病給予相應治療，觀察組在此基礎上口服自擬活血益氣通脈飲。3個月為1療程，服用2個療程。結果治療28 d后兩組患者血小板活化因子GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63 hs-CRP、IL-8、TXA2表達與治療前相比均下降，且觀察組下降程度大于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。PGI2表達與治療前相比均升高，且觀察組變化程度大于對照組（P＜0.05）。治療6個月后，兩組患者MLD均較治療前出現狹窄，而觀察組狹窄程度不及對照組（P＜0.05）。觀察組支架內血管再狹窄及復發心絞痛發生率均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。觀察組不良反應發生率雖高于對照組（P＜0.05），但癥狀均較輕微，且經對癥處理后均好轉，不影響進一步治療。結論自擬活血益氣通脈飲相可顯著抑制患者血小板活化和炎癥因子的釋放，降低術后冠脈再狹窄以及心臟不良反應發生率。

活血益氣通脈飲介入治療急性冠脈綜合征血小板活化因子炎癥因子遠期療效

冠狀動脈介入治療（PCI）是近些年治療急性心肌梗死的最佳治療方案［1-2］，通過置入支架，迅速改善狹窄冠狀動脈，從而緩解臨床癥狀，進一步阻止心肌壞死［3］。研究認為［4］，血小板活化劑局部炎癥反應是導致急性心肌梗死的重要因素，而置入支架后，患者仍存在較高的再狹窄發生率，因此需長期服用抑制血小板聚集藥物進行干預，從而預防術后并發癥的發生。眾多研究證實，中藥在抗炎、抗血小板聚集等方面具有獨特的作用［5］。筆者自擬活血益氣通脈飲具有通脈止痛、活血化瘀、補氣行血之功效［6］，本研究觀察活血益氣通脈飲對急性心肌梗死行PCI患者，血小板活化情況及相關炎癥因子的表達及遠期療效?，F報告如下。

1　資料和方法

1.1病例選擇所選病例西醫診斷標準符合《實用內科學》中有關心肌梗死標準［7］；中醫診斷標準符合《胸痹心厥（冠心病心肌梗死）急癥診療規范》中的相關規定［8］。排除標準：1）進入本研究前1個月內口服抗凝藥物或者活血化瘀類中藥，既往曾行冠狀動脈支架植入術，或行冠狀動脈搭橋術者，患者合并心源性休克，急性心衰，惡性心律失常，房顫，心動過緩或者房室傳導阻滯等；2）合并嚴重的心臟瓣膜病變，心臟安裝起搏器；3）患有凝血機制異常，或合并其他大血管或外周血管病變，合并外傷或者存在出血傾向患者，對介入術所用造影劑或麻醉劑及本研究擬使用藥物等過敏者；4）一般情況較差，合并惡性腫瘤、嚴重腎臟、腦、肝臟等全身重要臟器嚴重病變者。

1.2臨床資料選取我院2011年9月至2015年3月我院心內科急診行經皮冠狀動脈介入治療術（PCI）的ST段抬高型急性心肌梗死患者128例，按隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組64例，兩組患者年齡、性別、發病時間、梗死部位（前壁包括前間壁、局限前壁、廣泛前壁；下壁包括下壁、下后壁、右室；復合型包括前壁及下壁，其他部位心肌梗死）、經冠狀動脈造影檢查后病變支數等一般資料比較，差異不具有統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1　兩組患者一般資料比較

1.3治療方法兩組患者術后均絕對臥床靜養、低流量吸氧，并給予心電監護，同時根據患者慢性基礎病給予降壓（采用ACEI/ARB類降壓藥物防止心室重構），降糖等治療，同時兩組患者均常規口服拜阿斯匹林100mg，每日1次，口服氯吡格雷75mg，每日1次，口服單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg，每日1次，琥珀酸美托洛爾緩釋片23.75mg，每日1次，阿托伐他汀鈣片20 mg，每晚睡前1次。觀察組患者在此基礎上口服自擬活血益氣通脈飲（丹參20 g，薤白15 g，川芎20 g，太子參20 g，北沙參20 g，三七粉3 g，川牛膝15 g，紅花12 g，赤芍15 g，莪術12 g，三棱12 g），每日1劑，分2次服用，每次100mL。3個月為1個療程，所有患者均服用2個療程。

1.4觀察指標觀察兩組患者血小板活化因子血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）、CD62p、CD63的表達水平：采取兩組患者術后當天及術后28 d靜脈血進行檢測，采用流式細胞儀檢測患者GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63。觀察兩組患者血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）及白細胞介素8（IL-8）、血栓素（TXA2）、前列環素（PGI2）的表達：采用乳膠增強免疫散射比濁法測定炎癥因子hs-CRP，采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法測定IL-8、TXA2、PGI2。隨訪兩組患者6個月，采用冠脈造影觀察支架內血管再狹窄率，其中狹窄程度超過50%定義為再狹窄，測定PCI術后即刻及術后6個月病變最狹窄處冠脈內徑（MLD），測定6個月內復發心絞痛、再發心肌梗死、再次介入治療等心血管不良事件發生率。觀察兩組患者治療期間的臨床表現，監測各項生化指標，如有異常及時處理。記錄不良反應。

1.5統計學處理應用SPSS17.0統計軟件分析。，計量資料以（±s）表示，并對數據采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組患者治療前后血小板活化因子水平比較見表2。結果為所有患者治療前血小板活化因子GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63表達水平無差異（P＞0.05），治療28 d后兩組患者上述各指標表達與治療前相比均下降，且觀察組下降程度大于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。

表2　兩組患者治療前后血小板活化因子表達比較（%，?

2.2兩組患者治療前后炎癥因子水平比較見表3。結果為所有患者治療前hs-CRP、IL-8、TXA2、PGI2表達水平無差異（P＞0.05），治療28 d后兩組患者hs-CRP、IL-8、TXA2表達與治療前相比均下降，PGI2表達與治療前相比均升高（P＜0.05）；兩組比較，觀察組變化程度均大于對照組（P＜0.05）。

2.3兩組患者治療6個月后支架內血管再狹窄率、治療前后MLD以及相關心血管不良事件發生率比較見表4。兩組患者治療前MLD相比較不具有統計學差異（P＞0.05），治療6個月后，兩組患者MLD均較治療前出現狹窄，而觀察組狹窄程度不及對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。觀察組支架內血管再狹窄及復發心絞痛發生率均低于對照組（P＜0.05）。

表3　兩組患者治療前后炎癥因子表達比較（±s）

表3　兩組患者治療前后炎癥因子表達比較（±s）

組別時間（n=64）治療28 d觀察組治療前（n=64）治療28 d對照組治療前hs-CRP（mg/L）IL-8（pg/mL）9.23±1.87*114.25±20.09*16.18±2.25 138.36±25.76 6.46±1.56*△104.46±20.56*△16.09±2.52 136.89±24.24 TXA2（ng/L）PGI2（ng/L）157.69±30.53*217.46±40.08*218.45±39.68 147.08±531.03 130.45±28.09*△237.97±43.05*△217.46±38.56 147.69±30.56

表4　兩組患者治療6個月后支架內血管再狹窄率、治療前后MLD以及相關心血管不良事件發生率比較（n）

2.4兩組不良反應情況比較見表5。兩組患者不良反應主要為肝功能異常、牙齦出血、腹瀉等。觀察組不良反應發生率雖高于對照組（P＜0.05），但癥狀均較輕微，且經對癥處理后不影響進一步治療。

表5　兩組患者不良反應比較（n）（%）

3　討論

急性心肌梗死發病機制為動脈粥樣斑塊導致冠狀動脈血管狹窄甚至閉塞，破裂引起血小板聚集形成血栓引起心肌局部急性缺血缺氧［9］。隨著研究的深入，動脈粥樣斑塊破裂機制也逐漸清晰［10］，炎癥狀態、血小板細胞活化釋放促凝介質導致血小板聚集均可引發本病。PCI術是急性心肌梗死治療的首選方案，可顯著改善臨床癥狀，但也有學者認為［11］，與溶栓治療相比，行PCI術患者的遠期心臟不良反應發生率，生存率并未出現明顯下降趨勢，部分學者認為行PCI術所置入的支架會導致冠脈局部炎癥加重，誘導血小板活化，釋放炎癥因子，甚至可能導致局部形成新血栓。因此術后患者在治療原有慢性基礎病外，還需要長期口服抗凝藥、降脂藥等以預防術后并發癥，以提高遠期生存率［12］。

GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63均是血小板活化后的重要標志［13］，三者均可作為早期血小板活化指標。PGI2 與TXA2均由血小板產生，前者具有擴張小血管，抑制血小板聚集、抗栓，抑制炎性介質的釋放、抗心肌重構的作用，后者與之相反，具有血小板凝聚及血管收縮作用，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。血小板活化與局部炎癥反應存在互相促進作用，兩者可以加重彼此，PCI術植入支架可導致局部炎癥反應加重，炎癥反應同時還可誘導血小板進一步異?；罨?，IL-8可反映冠狀動脈不穩定斑塊炎癥情況，而hs-CRP是臨床常用的炎性因子指標，可作為獨立指標用來預測心臟不良事件的發生［14］。

急性心肌梗死屬于中醫學“胸痹”范疇，行PCI術后的急性心肌梗死患者以虛為主，虛實夾雜，正氣虧虛，血行無力，故見氣血瘀滯，阻于脈絡發為胸痛，治療以扶正補氣，活血通脈為主。筆者自擬益氣活血通脈飲在血府逐瘀湯上化裁加減，其中丹參、太子參、北沙參三參共奏補氣之功，薤白通痹止痛，川芎、三七粉、紅花、赤芍、莪術、三棱活血逐瘀，川牛膝行氣同痹。全方以補為主，兼以祛邪，針對PCI術后冠脈高凝狀態患者可以輔助其抗凝、改善局部血液循環，預防再狹窄，最終提高患者遠期生存率。

本研究顯示，行PCI術后28 d，兩組患者CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa等血小板活化因子，TXA2以及炎癥因子hs-CRP，IL-8均顯著低于治療前，PGI2顯著高于治療前，然而治療組各指標變化幅度均大于對照組。提示自擬活血益氣通脈飲可幫助抑制血小板活化，抗炎，隨訪6個月，觀察組MLD大于對照組，再狹窄發生率，復發心絞痛發生率均低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。觀察組不良反應發生率雖高于對照組，但差異不具有統計學差異（P＞0.05）。

綜上所述，針對急性心肌梗死行介入治療患者采用自擬活血益氣通脈飲相可顯著抑制患者血小板活化，炎癥因子釋放，并患者降低術后冠脈再狹窄以及心臟不良反應發生率，但針對術后患者生存質量等其他方面還需要行進一步研究。

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R542.2+2文獻標志碼：B

1004-745X（2016）07-1415-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2016.07.051

（電子郵箱：838414630@qq.com）

2015-09-08）