基底節區腦出血發生早期神經功能惡化的危險因素分析

王麗芳，陳延軍

(河北省張家口市第二醫院，河北 張家口 075000)

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基底節區腦出血發生早期神經功能惡化的危險因素分析

王麗芳，陳延軍

(河北省張家口市第二醫院，河北 張家口 075000)

目的探討基底節區腦出血患者發生早期神經功能惡化的危險因素。方法選取基底節區腦出血患者100例，根據患者是否發生早期神經功能惡化(END)，將所有患者分為END組(n=57)和非END組(n=43)，收集整理2組年齡、性別、高血壓、糖尿病、血腫體積、入院NIHSS評分、白細胞計數、出血是否破入腦室等資料，分析基底節區腦出血早期神經功能惡化的危險因素。結果END組入院NIHSS評分、白細胞計數、腦內血腫體積、出血破入腦室比例均高于非END組(P均<0.05)。Logistic回歸分析顯示，出血破入腦室[OR=4.283,95%CI(1.425，12.526),P=0.007]和白細胞計數升高[OR=1.338,95%CI(1.027，1.527),P=0.031]是基底節區腦出血患者發生END的危險因素(P<0.05)。結論基底節區腦出血患者出血破入腦室概率越大、白細胞計數越高，早期神經功能惡化的發生率就越高，患者預后便越差。

基底節區腦出血；早期神經功能惡化；白細胞計數；腦室

早期神經功能惡化(END)是指早期顱內病變病情逐漸進展所導致的神經功能持續性惡化，有著較高的發病率[1]。END常見于缺血性腦病，然而Kim等[2]的相關研究表明，腦出血也是END的高發性基礎病之一。在我國，高血壓一直是腦出血的首要危險因素，隨著生活方式和飲食習慣的改變，高血壓性腦出血發病率逐年上升，而腦出血好發于基底節區等重要中樞神經功能區，所以有著較高的病死率和致殘率[3]。腦出血患者病情多變，并發END的概率較高，常表現為腦出血發病后數小時或數天內進行性加重的中樞神經功能障礙[4]。END的發病機制目前尚未完全闡明，對于該病發病的影響因素、早期診斷以及治療，醫學界亦無統一定論。筆者通過收集2013年3月—2015年3月入我院神經內科或急診科診治的基底節區腦出血患者100例的臨床資料，分析探討基底節區腦出血患者發生END的危險因素，進而為該病的診斷和治療提供參考和依據。

1　臨床資料

1.1一般資料所有患者均為上述時期入我院神經內科或急診科診治的基底節區腦出血患者，共100例，入選標準：①年齡>50歲；②從起病到入院治療間隔時間不超過24h；③入院前未發生昏迷。排除標準：①有心腎肝肺衰竭等嚴重基礎疾??；②除外顱內腫瘤、外傷、腦血管瘤、腦血管畸形的疾病所導致的繼發性基底節區腦出血；③發病前改良的Rankin評分量表(mRs)>3分；④入院后接受手術治療的患者。其中男62例，女38例；年齡35～70(59.1±10.4)歲。CT、MRI等影像學資料確診所有患者均為基底節區腦出血，根據美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)的評分結果[5]，將所有患者分為END組和非END組，其中END組57例，非END組43例。

1.2臨床資料收集所有患者入院當天詳細問診患者本人或家屬，記錄年齡、性別、身高、體質量、高血壓病史、糖尿病病史、高血脂癥史、腦卒中病史、吸煙史、飲酒史等臨床資料。入院后第2天上午空腹采集外周靜脈血6 mL，送本院檢驗科行相關實驗室檢查，收集患者的血糖、血脂、纖維蛋白量、凝血酶原時間、白細胞計數等實驗室資料。

1.3早期神經功能評估在入院30 min內，依據NIHSS評分量表評估患者的神經功能情況。在入院后24～48 h內再對患者進行2次神經功能復評，為保證評估水平客觀統一，每位患者的3次神經功能評估均由我院同一位神經科醫生完成。本次研究依據患者神經功能復評情況，將NIHSS復評得分較入院30 min內NIHSS評估得分高出4分及以上者定為END患者，其余患者定為非END患者。

1.4顱內血腫體積計算依據患者入院1 d內的CT檢查結果，對所有患者顱內血腫體積進行評估，采用ABC/2公式計算血腫體積[6]。其中A是血腫最大長徑，B是血腫垂直的直徑，C是血腫厚度，為保證結果的準確性，該項評估由2位以上神經科醫師共同施行，統一意見并得出結論。

1.5治療方案依據成人自發性腦出血診斷和治療指南，對所有患者采取規范且系統的內科治療，包括降低顱內壓、降低血壓、減輕腦水腫、預防再出血、預防感染等。

1.6統計學方法數據采用SPSS 19.0軟件包進行統計分析，計數資料以構成比表示，采用卡方檢驗進行分析；計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗進行分析?；坠澞X出血患者發生早期神經功能惡化的危險因素分析采用非條件logistic分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2　結　　果

2.12組一般資料比較分析結果顯示，2組年齡、性別、體質量、高血壓、糖尿病、高血脂癥、腦卒中史、吸煙史、飲酒史、體溫、血壓、空腹血糖、纖維蛋白原、活化部分凝血酶原時間、凝血酶原時間和顱內血腫體積比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。2組白細胞計數和出血破入腦室比例比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2發生END的危險因素分析以年齡、性別、體質量、高血壓、糖尿病、高血脂癥、腦卒中史、吸煙史、飲酒史、體溫、血壓、白細胞計數、空腹血糖、纖維蛋白原、活化部分凝血酶原時間、凝血酶原時間、顱內血腫體積和出血破入腦室為自變量，以是否END為因變量，進行逐步Logistic回歸分析。分析結果顯示，白細胞計數升高和出血破入腦室是基底節區腦出血患者發生END的危險因素(P均<0.05)，見表2。

表1　2組一般資料比較

注：1 mmHg=0.133 kPa。

表2　基底節區腦出血患者發生END的獨立危險因素的

3　討　　論

原發性腦出血患者的臨床病程多變，當出血部位發生于基底節區等重要中樞神經系統功能區時，患者極易發生END，目前END的具體發病機制尚未完全闡明。既往有文獻報道高血糖、高血壓、大血管狹窄或閉塞、吸煙、體溫異常、肥胖等均可能增加腦卒中患者END的發病率[2]。Silvennoinen等[7]提出血漿瘦素水平、低鈉血癥及炎癥反應標記物等亦是出血性腦卒中患者END發病的危險因素。

Zinkstok等[8]研究結果表明，原發性腦出血患者END的發生和出血破入腦室密切相關，本研究結果亦印證了這一觀點。筆者認為，出血破入腦室之所以會導致END的發生，和血凝塊阻礙腦脊液循環有關，腦內出血一旦破入腦室，尤其是第四腦室，出血會凝集成血凝塊，較大的血凝塊往往會堵塞中腦導水管，從而阻礙了正常的腦脊液循環，引發梗阻性腦積水，加重腦水腫和神經元損傷，甚至引發腦疝，引起患者END的發生，嚴重影響到患者預后。

本研究結果顯示，白細胞計數升高是基底節區腦出血患發生END的獨立危險因素。既往有文獻報道，原發性腦出血患者的TNF-α、IL-6、CRP等血清炎癥因子均有不同程度上升，基底節區腦出血后，白細胞等炎癥細胞在出血部位釋放炎癥因子產生炎癥反應，破壞出血部位周圍正常腦組織的結構和功能，產生腦水腫，影響到正常腦組織的血液循環和有氧代謝，加劇神經元的損傷，從而導致END的發生[9]。

本研究結果顯示， 入院30 min內NIHSS評分結果是患者END發病的相關因素，NIHSS評分較高的患者往往提示腦部病變較為嚴重，中樞神經功能損傷程度較高，該類患者有很大概率發生END[10]。

既往有文獻報道高血壓和糖尿病是原發性腦出血患者發生END的危險因素[11]。糖尿病患者體內血糖較高，高血糖會對出血部位周圍受壓迫的正常腦組織產生毒性作用，干擾神經元的代謝，加重腦組織的損害，從而導致神經功能損害[12]。而高血壓患者的腦部血管自身調節功能明顯受損，側支循環能力降低，一旦發生腦出血，出血部位周圍正常腦組織便會受血腫壓迫，而周圍血管代償供血能力差，正常腦組織血氧不足，從而發生結構和功能的紊亂，影響到正常神經功能[13]。本研究結果未能顯示高血壓和糖尿病與基底節區腦出血患者END發病的相關性，這并不代表本文作者不同意其他學者的觀點，這可能與本研究的樣本量小有關，尚需要后續研究來考證這一觀點。

本研究結果顯示，顱內血腫體積是基底節區腦出血患者發生END的相關因素而非獨立危險因素。Manning等[14]研究結果顯示，原發性腦出血患者顱內形成的血腫體積越大，患者END的發病率就越高，早期出血未受到良好控制，血腫會逐漸擴大，會加重對周圍正常腦組織的壓迫效應，干擾血液循環，形成腦水腫，而腦水腫的形成會進一步加重壓迫作用，從而形成惡性循環，嚴重影響到患者的神經功能。而熊軍[15]認為血腫體積大小對腦出血患者END的發病可能與血腫是否靠近顱中線有關，由于本次研究樣本數量有限，筆者未能考慮到血腫和顱中線的關系，這可能是本次研究未能顯示血腫體積是END發病的獨立危險因素的原因，尚需大樣本研究來加以驗證。

綜上所述，白細胞計數升高、出血破入腦室是END發病的獨立危險因素，廣大臨床醫師應當對END高危的基底節區腦出血患者及早診斷和治療，以期改善患者的預后。

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陳延軍，E-mail:770888202@qq.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.25.025

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2015-08-31