柴油吸入導致碳氫化合物肺炎2例臨床分析

葉健 王利民 洪哲云

●診治分析

柴油吸入導致碳氫化合物肺炎2例臨床分析

葉健 王利民 洪哲云

碳氫化合物肺炎被界定為吸入碳氫化合物后出現的肺部炎癥、肉芽腫和纖維化的反應[1]。用口虹吸柴油時出現誤吸在我國基層十分常見，然而對于柴油誤吸導致的碳氫化合物肺炎的診治報道卻很少?，F筆者對近年來收治的2例患者的臨床特點及治療方法進行分析，旨在提高臨床醫生對本病的認識，報道如下。

1 病例資料

例1患者，男，48歲；機修工?！耙蚩人钥忍?d，雙側胸痛1d入院?！被颊?d前在修理汽車時用軟管虹吸油箱內柴油，將約10ml柴油誤吸入氣管。隨后出現咳嗽、咳白色黏痰，無畏寒、發熱、氣促、惡心、嘔吐，1d前出現雙側胸痛，至我院就診。胸部CT檢查示左下葉、右中葉較密實滲出影，右中葉實變區內有較低密度影（圖1、2），收入院。既往史無異常。查體：體溫36.9℃，脈搏80次/min，呼吸18次/min，血壓115/80mmHg（1mm Hg=0.133kPa），意識清楚，發育正常，口唇無紺，氣管居中，頸靜脈無怒張，兩肺未聞及干濕啰音，雙下肺呼吸音低，雙下肺叩診音清，心率80次/min，律齊，無雜音，腹軟，無壓痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢無浮腫。入院診斷：碳氫化合物肺炎（柴油吸入）。實驗室檢查：血白細胞12.8×109/L，中性粒細胞百分比為0.85，嗜酸性粒細胞百分比0.01，血小板253×109/L，C反應蛋白125mg/L；血氣分析pH值7.42，PCO238.0mmHg，PO268.0mmHg，HCO3-23mmol/L；凝血功能正常，D-二聚體陰性；ALT 63U/L，AST 21U/L，TBil 21.4μmol/L，腎功能和心肌酶學未見異常；多次痰培養均陰性；心電圖正常。給予甲基潑尼松龍針40mg，1次/d，抗炎治療5d，并予頭孢美唑針2g，2次/d，抗感染治療10d后患者胸痛癥狀緩解，咳嗽咳痰癥狀消失，復查血白細胞6.7×109/L，中性粒細胞百分比0.74，C反應蛋白6mg/L，20d后復查胸部CT示左下葉、右中葉滲出影完全吸收（圖3）。

圖1 胸部CT示左下葉、右中葉較密實滲出影

圖2 胸部CT示右中葉實變區域中見低密度影

圖3 20d后胸部CT示左下葉、右中葉滲出完全吸收

例2患者，男，57歲；農民?！耙蚩人钥忍?d，發熱伴胸痛2d入院?！被颊?d前在修理拖拉機時用軟管虹吸柴油時，將約5ml柴油誤吸入氣管。隨后出現咳嗽、咳白色黏痰，無胸痛、胸悶、畏寒、發熱，2d前出現發熱，自測體溫38.5℃，無畏寒，感右前胸痛，至我院就診，胸部CT檢查示右中葉實變，周圍見磨砂玻璃影和小葉中央性結節，右側少量胸腔積液（圖4、5），收住入院。既往史無異常。查體：體溫37.9℃，脈搏87次/min，呼吸20次/min，血壓125/70mmHg，意識清楚，口唇稍紺，氣管居中，頸靜脈無怒張，兩肺未聞及干濕啰音，右下肺呼吸音低，心率87次/min，律齊，無雜音，腹軟，無壓痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢無浮腫。實驗室檢查：血白細胞15.9× 109/L，中性粒細胞百分比0.87，嗜酸性粒細胞百分比0.01，血小板137×109/L，C反應蛋白135mg/L；血氣分析pH值7.44，PCO239.0mmHg，PO259.0mmHg，HCO3-26mmol/L；凝血功能正常，D-二聚體陰性；ALT 16U/L，腎功能和心肌酶學未見異常；多次痰培養均陰性；心電圖正常。入院診斷：碳氫化合物肺炎（柴油吸入），Ⅰ型呼吸衰竭。入院第2天吸氧狀態下行纖維支氣管鏡檢查見右肺中葉黏膜附著發亮油性物（圖6，見插頁），在右肺中葉予肺泡灌洗，灌入0.9%氯化鈉溶液200ml，回收黃色油性液體130ml（圖7，見插頁），分次灌出的灌洗液逐漸變為清亮。未吸氧狀態血氣分析復查pH值為7.48，PCO235.0mmHg，PO269.0mmHg，隨后給予甲基潑尼松龍針40mg，1次/d，抗炎治療5d，頭孢派酮/舒巴坦針2g，2次/d，抗感染治療8d后，患者發熱、胸痛癥狀消失，已無咳嗽、咳痰。10d后復查胸部CT示右中葉實變邊緣清晰，較前局限，周圍滲出影已吸收，右側少量胸腔積液（圖8，見插頁），復查血白細胞8.5×109/L，中性粒細胞百分比0.76，C反應蛋白11mg/L；血氣分析pH 7.40，PCO241.0mmHg，PO278.0mmHg，HCO3-24mmol/L。出院隨訪。

圖4 胸部CT示右中葉實變，周圍見磨砂玻璃影和小葉中央性結節

圖5 胸部CT示右中葉實變，右側少量胸腔積液

2 討論

柴油吸入導致碳氫化合物肺炎最常見的毒性表現形式，可以表現為肺水腫、肺不張、肺實變。病理表現類似于普通肺炎表現，特征性的表現為鏡下可見細支氣管肺不張和局灶含泡沫細胞的肺泡炎改變[2]。最常見的癥狀為咳嗽、發熱、胸痛，部分患者出現呼吸困難、咯血，嚴重者可進展為呼吸衰竭及呼吸窘迫綜合征。肺泡灌洗液可呈油性，在電鏡下可見灌洗液的巨噬細胞內吞噬有脂質物[3]。影像學特征性表現為以右中葉、左舌段、兩下葉多見的肺實變，可以見到支氣管充氣征；實變區域可見低密度影，即吸入的油脂；實變遠端可見磨砂玻璃影和小葉中央性結節；部分病例可見空洞、囊泡樣改變和胸腔積液[4]。

本文2例患者都是用右手持軟管虹吸柴油時不慎吸入肺部，吸入時體位為右前傾位，因此引起處于重力最低位的右中葉肺炎，這和Carlson等[5]報道的以右中葉最多見一致，吸入量大時可進入兩下肺和左上葉舌段。也有報道馬戲團吞火魔術師燃油吸入的碳氫化合物肺炎以兩下肺多見，這與表演吞火時直立抬頭體位有關[6]。碳氫化合物肺炎發生主要和炎癥性細胞因子有關，吸入后較黏稠的柴油由于重力原因，從支氣管流入肺泡，由于物理性堵塞，直接刺激氣道導致黏膜充血腫脹、破壞肺泡表面活性物質等原因，造成部分亞段肺不張，同時柴油中的碳氫化合物激活巨噬細胞，引起局部炎癥反應，引起肉芽腫和肺纖維化[1]。有部分患者會出現肺膿腫、肺炎旁積液、支氣管胸膜瘺和肺囊腫等并發癥，由于碳氫化合物的毒性，也有患者出現肝腎功能損害甚至嚴重心律失常導致死亡[7]。Grossi等[8]通過吸入性碳氫化合物肺炎動物模型證實碳氫化合物觸發的炎癥反應所造成的肺部損害要遠大于碳氫化合物的直接作用，這個研究結果確立了需使用全身糖皮質激素進行抗炎治療的理論依據，文獻檢索提示糖皮質激素的治療劑量、療程尚缺乏循證醫學的證據[9]，常見經驗性治療方案是每日甲基潑尼松龍0.5～2mg/kg，療程5～7d。由于炎癥反應常繼發細菌感染，因此全身糖皮質激素和抗生素被推薦作為初始治療，早期通過肺泡灌洗清除吸入的柴油也相當重要。本文1例患者纖維支氣管鏡下見右肺中葉黏膜附著較多發亮油性物，我們通過纖維支氣管鏡支氣管肺泡灌洗的方法清除吸入的柴油以減少炎癥反應，在吸出大量黃色油性肺泡灌洗液后，該患者的低氧狀態得到迅速改善，這和周名秀等[10]報道的結果一致。2例患者通過全身糖皮質激素5d以及抗生素治療后，體溫正常，癥狀明顯緩解，血白細胞總數、C反應蛋白均明顯改善，最終肺炎吸收。此外，應加強職業衛生教育，杜絕用口虹吸柴油的陋習，一旦發生誤吸，應盡早就醫，切不可延誤。

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2015-08-03）

（本文編輯：沈昱平）

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