肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異的MSCT相關性研究

楊 彬 關 鍵 嚴超貴 高瑞暉 何其舟 斯光晏 李子平

肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異的MSCT相關性研究

楊 彬1關 鍵2嚴超貴2高瑞暉3何其舟1斯光晏1李子平2

目的：探究肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異之間的相關性，以提高對肝動脈變異的認識。方法：篩查2015年06月-2015年12月上腹部雙期增強CT檢查的連續性病例1275例，所有病例均按照統一掃描方案行動脈期、門靜脈期雙期掃描。收集肝左葉表現為葉段性分布的一過性灌注異常者，并記錄是否存在肝動脈變異；按Hiatt分型進行分類，分析肝動脈變異與肝左葉一過性灌注異常的相關性。結果：1275例連續性病例中33例符合納入標準，肝左葉一過性灌注異常均呈肝葉或肝段分布，以多個肝段同時出現居多（30/33）。MSCT表現為動脈期肝左葉或1～3個段均勻性密度增高，平掃及門靜脈期為等密度；其中肝S3分布2例（對應血管變異為HiattⅣ型、腹腔干與腸系膜上動脈共干各1例），肝S4分布1例（對應血管變異為HiattⅡ型1例），肝S2加S3分布15例（對應血管變異為HiattⅡ型9例，HiattⅤ型1例，肝左動脈粗大2例，無血管變異3例），肝S2、S3及S4分布15例（對應血管變異為HiattⅡ型6例，HiattⅢ型4例，HiattⅤ型2例，HiattⅣ型、肝左動脈粗大、肝右動脈起自于腹腔干各1例）。本組3例肝左動脈粗大分別表現為直徑超過肝右動脈17%、28%、40%。肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異存在顯著相關性（χ2=35．9，P=0．022），以肝左動脈變異為主（64%）。結論：肝左葉表現為葉段性分布的一過性灌注異常者常存在肝動脈變異，該征象對CT診斷肝動脈變異有提示作用。

肝左葉；分布；一過性灌注異常；動脈變異；相關性

肝臟一過性灌注異常（transient hepatic attenuation difference， THAD），是一種由多種原因引起的肝臟血流動力學的異常改變，該區域肝細胞本身無病理性改變，表現為肝實質內呈肝段或肝葉分布的密度增高或減低[1]。引起肝臟一過性灌注異常的原因以往文獻報道有病理性因素與生理性因素[1-9]，但對肝動脈變異引起的一過性灌注異常分析較少。筆者在實際工作中發現肝左葉一過性灌注異常多呈肝葉或肝段分布，且其中大多存在肝動脈變異，因此筆者通過回顧性篩查上腹部雙期增強CT檢查的連續性病例，探究肝動脈變異與肝左葉一過性灌注異常的相關性，以提高對肝動脈變異的認識。

方 法

回顧性篩查分析2015年06月-2015年12月在中山大學附屬第一醫院醫學影像科行上腹部雙期增強CT檢查的1275例連續性病例，所有病例均用Toshiba Aquillion 64層螺旋CT機掃描。掃描參數：電壓120kV，電流350mA，掃描層厚10mm，層間距10mm，薄層1mm重組后，行最大密度投影成像（MIP）及容積成像（VR）；對比劑采用優維顯（300mg I/ml）80～100ml，注射流率3．0ml/s，注射后均行雙期增強掃描（25～30s動脈期、70～75s門靜脈期）。

兩名高年資診斷醫師對肝左葉一過性灌注異常的形態、分布進行觀察，并記錄是否存在肝動脈變異。血管變異采用Hiatt分型[10]，其中Ⅰ型肝動脈正常；Ⅱ型替代肝左動脈或副肝左動脈起自于胃左動脈；Ⅲ型替代肝右動脈或副肝右動脈起自于腸系膜上動脈；Ⅳ型為替代肝左動脈或副肝左動脈與替代肝右動脈或副肝右動脈同時存在（Ⅱ型+Ⅲ型）；Ⅴ型肝總動脈起自于腸系膜上動脈，Ⅵ型肝總動脈起自于腹主動脈。

按照以下標準納入病例：①肝左葉存在一過性灌注異常而肝右葉表現正常；②肝左葉一過性灌注異常呈肝葉或肝段分布；③上腹部MSCT掃描時相統一；④對比劑均經右上肢靜脈團注；⑤上腹部無手術史；⑥年齡大于18歲。排除標準：①肝臟器質性病變；②門靜脈或體循環障礙；③肝臟迷走靜脈：如包膜下靜脈或膽囊靜脈回流入肝內；④肝臟周圍病變：肝周積液、膽囊炎、肋骨壓迫等；⑤服用胺碘酮病史。

統計學分析：采用SPSS 19．0統計分析軟件，完成對數據的分析，對肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異的相關性進行卡方檢驗，以P＜0．05為差異有統計學意義。

結 果

1275例連續性病例中33例符合納入標準，其中男25例，女8例，年齡26～84歲，平均57．9±14．9歲。33例肝左葉一過性灌注異常均呈葉段性分布，可表現為單一肝段（圖1～3）或多個肝段（圖4），以多個肝段同時出現為主，MSCT表現為動脈期受累肝段密度均勻性增高，而門靜脈期肝臟表現為均一密度（圖1～4）。

肝動脈變異分布情況具體見表1，包括HiattⅡ型16例（圖2、圖3）、Ⅲ型4例（圖1）、Ⅳ型2例、Ⅴ型3例，肝左動脈（left hepatic artery，LHA）粗 大3例（ 圖4）， 肝 右 動 脈（right hepatic artery，RHA）起自于腹腔干1例，腹腔干與腸系膜上動脈（superior mesenteric artery，SMA）共干1例，無血管變異3例。

表1 肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異分布

圖1 THAD。A．CT橫軸位動脈期肝S2密度增高，強化較其他肝段明顯；B．同層面靜脈期肝臟呈均勻等密度，S2異常強化區消失。MIP冠狀位重組（C）和VR重組（D）均可見RHA單獨發自SMA，而LHA發自腹腔干，即HiattⅢ型。

圖 2 THAD。A．CT橫軸位動脈期肝S2密度增高，強化較其他肝段明顯。B．同層面靜脈期肝臟呈均勻等密度，S2異常強化區消失。C、D．為MIP重組的不同冠狀位層面，示LHA直接起自腹腔干，RHA起自肝總動脈，LHA的起始位置明顯高于RHA，即HiattⅡ型。

圖 3 THAD。A．CT橫軸位動脈期肝S3密度增高，高于其他肝段。B．同層面靜脈期肝臟呈均勻等密度，S3異常強化區消失。C．MIP冠狀位重組和D．VR重組均可見LHA直接起自腹腔干，RHA起自肝總動脈，LHA的起始位置明顯高于RHA，即HiattⅡ型。

圖4 THAD。A．CT橫軸位動脈期肝S2和S3灌注異常，較其他肝段密度增高；箭示相對粗大的LHA。B．同層面靜脈期肝臟呈均勻等密度，S2和S3灌注異常消失。C．CT橫軸位動脈期稍低層面，顯示肝左葉的灌注異常，密度較其他肝段增高；同時箭示RHA。D．MIP冠狀面重組示LHA直徑略大于RHA，且從肝總動脈發出的位置稍早于RHA。

統計學分析肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異之間存在顯著相關性（χ2=35．9，P=0．022），以肝左動脈變異為主（64%，21/33）。

討 論

肝臟是雙重供血器官，肝動脈占血供的20%～25%，門靜脈占血供的75%～80%，二者之間相互獨立、相互溝通，保持一定的平衡性，即肝實質血供保持相對穩定性，如果某區域門靜脈血流量減少或肝動脈血流量增加，均可導致該區域肝臟一過性灌注異常的出現，這是肝臟一過性灌注異常的解剖學基礎[7-9]。

綜合國內外文獻報道[1-9]，肝臟一過性灌注異?？稍斐筛闻K病變的測量偏大、誤診與漏診等。造成肝臟一過性灌注異常的原因包括病理性與生理性因素，其中病理性因素為良惡性腫瘤、炎癥性病變、肝門靜脈或體循環障礙、動靜脈瘺等，生理性因素為肝臟鄰近組織結構壓迫、肝臟迷走血供（副膽囊靜脈、迷走胃右靜脈、包膜下靜脈、腹壁-附臍靜脈）等。上述均可使肝臟局部血流量增加，即一過性灌注異常，但對存在肝動脈變異時肝左葉一過性灌注異常文獻敘述較少，而不均勻性脂肪肝、肝硬化及服用胺碘酮時肝臟亦可表現為平掃與動脈期密度均勻性增高[10]，易混淆。

筆者在實際工作中，觀察到動脈期肝左葉一過性按葉或段分布的密度均勻性增高的情況，常常不能找到相關病理因素，追蹤肝動脈卻發現血管變異的比例很高。由于肝動脈變異對于外科手術、介入治療等有重要意義，因此了解肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異之間的相關性具有臨床價值。因此，筆者篩查了6個月內所有行上腹部MSCT雙期增強掃描的病例，按照一定的標準納入，并設立相關排除標準，分析肝左葉一過性灌注異常與肝動脈變異之間的相關性。

肝左葉一過性灌注異常的MSCT表現為肝左葉動脈期的異常強化，呈肝葉或肝段性分布，可表現為單一肝段、多個肝段或整個肝左葉，而平掃及門靜脈期密度表現為與正常肝臟實質相一致，并且無占位效應，其內血管走行自然[2-3]；本組病例的MSCT表現與此相符，且以多個肝段分布為主，且本組病例絕大多數可觀察到肝動脈變異，而Hiatt等[11]及Michels[12]分型是研究肝動脈變異的分型標準，二者均有敘述替代性肝動脈與副肝動脈，其中替代肝動脈是指肝動脈分支正常解剖缺如，其血供來源于異常起源的動脈；副肝動脈是指肝動脈分支正常解剖存在，同時伴有異常起源的動脈參與肝臟供血[13]，本研究采用相對簡單的Hiatt分型。

因Hiatt分型未考慮到血管管徑的影響，而正常LHA直徑要小于RHA，即LHA血流量要小于RHA[14]；當LHA直徑大于RHA時，肝左葉血流量相對增加，也可引起肝左葉一過性灌注異常，因此本研究中將LHA粗大視為肝動脈變異的一種。

據國內外文獻綜合報道[1-9]：引起肝臟一過性灌注異常的機制包括腫瘤引起的“虹吸或盜血現象”、炎癥性充血、肝內-動靜脈瘺、門靜脈或體循環障礙引起的肝動脈血流量相對性增加，迷走血管或肝實質受壓引起局部實質血流量增加等；且多段性一過性灌注異常累及肝臟一葉或大部分，通常是由于肝動脈血流增加造成，且與動脈血流分布密切相關[7，15]。本組所有病例對比劑均由右上肢靜脈團注，經上腔靜脈、肺循環、體循環、腹腔干、肝總動脈、肝固有動脈、肝左右動脈進入肝臟。筆者推測其造成肝左葉一過性灌注異常的機制可能為：①替代性或副肝左動脈均起源于腹腔干或胃左動脈近腹腔干起始部，對比劑進入肝左葉的行徑路程較正常起源肝左動脈短，且起始位置較RHA高，因而對比劑先到達肝左葉，造成肝左葉一過性灌注異常；②LHA粗大，其血流量較RHA增大，肝左葉血流量也相應增加，從而造成肝左葉一過性灌注異常；③RHA起源于SMA時，其起源位置明顯低于LHA，對比劑需經SMA、替代性或副肝右動脈進入肝右葉，造成肝右葉血流灌注較左葉延遲，肝右葉灌注相對左葉減低，表現為肝左葉一過性灌注異常；④RHA直接起自腹腔干，但其行徑路程長，而LHA行程短，即肝右葉灌注遲于肝左葉，動脈期肝左葉密度相對增高，即一過性灌注異常。

臨床意義：①肝左葉出現一過性灌注異常時，未發現病理性因素存在時，應仔細尋找是否存在肝動脈變異，防止漏誤診；②肝左葉表現為肝段或葉分布的灌注異常時，肝左動脈的變異相關度高，應注意分辨，并能較好的解釋灌注異常的表現；③正確認識肝左葉一過性灌注異常，可為未來可能的介入或外科手術提供準確解剖信息。

現有研究的不足之處：①本組病例沒有綜合個人因素，如體重指數（BMI）、心率等；②本文連續性篩查病例數及納入病例數不夠大；③納入病例無復查片對照，未通過改變掃描時間以驗證一過性灌注異常的正確性；④缺乏DSA對照。

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Correlation Study between Transient Attenuation Differences in Left Hepatic Lobe and Hepatic Artery Variation by MSCT

YANG Bin1, GUAN Jian2, YAN Chao-gui2, GAO Rui-hui3, HE Qi-zhou1, SI Guang-yan1, LI Zi-ping2

Purpose:To explore the correlation between the transient attenuation differences in left hepatic lobe and hepatic artery variation in order to improve the understanding of the variation of hepatic artery.Methods:One thousand two hundred and seventy- fi ve patients who were undergone double phase enhanced CT from June to December 2015 in our hospital were screened. The patients with transient attenuation differences in left hepatic lobe whose distribution was localized at lobe or segment were enrolled. The incidence of hepatic artery variation which was classified by Hiatt classification was recorded, and the correlation between hepatic artery variation and the transient attenuation differences in left hepatic lobe was analyzed.Results:In 1275 cases, there were 33cases met the inclusion criteria, of which the distribution were all hepatic lobes or hepatic segments, and multiple hepatic segments distribution appeared in the majority (30/33). In these cases, the left hepatic lobe or 1-3 segment of it were shown as high density in the arterial phase, and is o-density in plain scan and portal venous phase; 2 cases were with liver S3 distribution (corresponding vascular variation: Hiatt type IV and celiac and superior mesenteric artery 1 case each, respectively), 1 case was with liver S4 distribution (corresponding vascular variation: Hiatt typeⅡ 1 case), 15 cases with liver S2 and S3 distribution (corresponding vascular variation: Hiatt type Ⅱ 9 cases, Hiatt type Ⅳ 1 case, Hiatt type V 2 cases, no artery variation 3 cases ), 15 cases with liver S2, S3 and S4 distribution(corresponding vascular variation: Hiatt type Ⅱ 6 cases, Hiatt type Ⅲ 4 cases, Hiatt type Ⅴ 2 cases, Hiatt typeⅣ,large diameter of the left hepatic artery, right hepatic artery from the celiac trunk 1 case each, respectively). In this group,3 cases of left hepatic artery were found with diameter larger than right hepatic artery 17%, 28% and 40%, respectively. There was correlation between transient attenuation differences in left hepatic lobe and hepatic artery variation (χ2=35.9,P= 0.022) ,and the left hepatic artery variation was accounted for the most (64%).Conclusion:Patients with transient attenuation difference are mostly with hepatic artery variation, and this sign may prompt the CT diagnosis of hepatic artery variation.

Left hepatic lobe; Distribution; Transient attenuation difference; Artery variation; Correlation

R445.3

A

1006-5741（2017）-05-0412-06

中國醫學計算機成像雜志，2017，23：412-417

1西南醫科大學附屬中醫醫院放射影像科

2中山大學附屬第一醫院醫學影像科

3廣東省中山市火炬開發區醫院放射科

通信地址：四川省瀘州市春暉路16號 ， 瀘州 646000

關鍵（電子郵箱：usefulkey0077@163.cm）

Chin Comput Med Imag，2017，23：412-417

1 Department of Radiology, Traditional Chinese Medicine Hospital Affiliated to Southwest Medical University

2 Department of Radiology, The First Affiliated Hospital of Zhongshan University

3 Department of Radiology, Torch Development Zone Hospital,Zhongshan Guangdong

Address:16 Chunhui Rd.,Luzhou 646000,P.R.C.

Address Correspondence to GUAN Jian (E-mail: usefulkey0077@163.cm)

2016.07.26;修回時間：2016.08.25)