何首烏及其主要成分二苯乙烯苷對非酒精性脂肪肝大鼠腸道短鏈脂肪酸產生量的影響△

王艷芳，林佩，陸建美，張美，李莉，楊興鑫，俞捷

(云南中醫學院 中藥學院，云南 昆明 650500)

·基礎研究·

何首烏及其主要成分二苯乙烯苷對非酒精性脂肪肝大鼠腸道短鏈脂肪酸產生量的影響△

王艷芳a，林佩a，陸建美，張美，李莉，楊興鑫，俞捷*

(云南中醫學院 中藥學院，云南 昆明 650500)

目的探討何首烏及其主要成分二苯乙烯苷(TSG)對非酒精性脂肪肝模型大鼠腸道內微生物發酵碳水化合物產生短鏈脂肪酸量的影響。方法SD大鼠隨機分為正常組、高脂飲食組和高脂飲食給藥組(分別給予何首烏水提物和 TSG)。采用氣相色譜法檢測各組大鼠糞便中短鏈脂肪酸(以乙酸、丙酸、丁酸為代表)含量。COD-PAP法測定血液和肝臟總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量，鱟試驗法檢測肝門靜脈血內毒素。結果何首烏總提物及TSG各劑量都能不同程度的降低高脂飲食大鼠腸道內的總短鏈脂肪酸(SCFA)含量，但其調節作用可能存在性別差異。生何首烏及TSG能夠顯著降低高脂飲食雄性大鼠腸道內乙酸、丙酸、丁酸含量，同時降低實驗動物肝臟脂質含量和內毒素水平。生何首烏下調高脂飲食雌性大鼠腸道內丙酸含量，降低肝臟脂質水平；而TSG低劑量能夠升高乙酸含量，同時降低血脂和內毒素含量。然而制何首烏對雌、雄鼠腸道內SCFA含量的調節作用均不顯著。結論何首烏及其活性成分 TSG 能夠調節腸道微生物發酵產生的短鏈脂肪酸含量，這種調節活性可能與其對非酒精性脂肪肝的治療作用有關。

何首烏；二苯乙烯苷；短鏈脂肪酸；非酒精性脂肪肝；氣相色譜

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是代謝綜合征的肝表現，常合并肥胖、血脂異常及胰島素抵抗[1]。近年來，隨著生活方式和飲食結構的改變，NAFLD的患病率范圍從超重個體的57%到非糖尿病肥胖患者的98%[2]。NAFLD發病機制尚未完全清楚，經典解釋為Day等[3]提出的二次打擊學說：初次打擊主要是胰島素抵抗和脂質代謝紊亂所導致的單純性脂肪肝；二次打擊是內毒素(lipopolysaccharide，LPS)腸滲漏，引發氧化應激和炎癥反應，導致脂肪變性的肝細胞發生炎癥和壞死。越來越多的證據已經表明腸道菌群的改變與肥胖相關的NAFLD患者和動物模型的發展相關聯，認為腸道菌群通過腸-肝軸促進NAFLD的發展[4]。短鏈脂肪酸(short chain fatty acids，SCFA)多是由腸道菌群發酵結腸中未被宿主消化吸收的碳水化合物和蛋白質而產生。SCFA是腸道菌群而非宿主的重要代謝產物[5]，主要包括乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸、異戊酸、戊酸，其中乙酸、丙酸、丁酸所占比例高達85%[6]。SCFA不僅能為腸黏膜細胞提供能量，促進細胞的代謝、生長[7]；還可以調節腸道內環境pH值，防止腸道功能紊亂[8]；此外，SCFA還在調節炎癥反應[9]、抗腫瘤[10]和調控基因表達[8]等方面發揮重要的作用。同時，有文獻報道稱腸道菌群主要代謝產物SCFA可能通過多種途徑(腸道、脂肪組織、肝臟)介導機體炎癥反應，直接或間接影響NAFLD的發生發展[11]。

本課題組前期研究發現，何首烏水提物及二苯乙烯苷(2，3，5，4′-tetrahydroxy-stilbene-2-O-β-D-glucoside，TSG)能抑制NAFLD大鼠腸道內厚壁菌門與擬桿菌門比例的升高，調節腸道菌群組分的比例，改善腸道微生態紊亂狀況，抑制后期腸源性內毒素等一系列炎癥因子的釋放，表明何首烏水提物及TSG可在NAFLD發病的二次打擊環節中起到改善調節作用[12]。依據本課題組前期研究基礎，我們推測何首烏水提物及TSG良好的脂代謝調節活性可能與其影響腸道內SCFA含量相關。為了闡明脂代謝調節與SCFA之間可能的關系，進一步發掘何首烏水提物及TSG的降血脂機制，我們就其對高脂飲食誘導NAFLD模型大鼠腸道內SCFA含量的影響展開了研究。

1 材料

1.1 動物與飼料

清潔級健康Spraque-Dawley(SD)大鼠，(180±20)g，雌雄各半，購自成都達碩生物科技有限公司(編號：0016254)；實驗條件和方法經云南中醫學院動物實驗中心倫理委員會審查合格(動物倫理學審查文件編號：R-062014012)。

基礎飼料配方：面粉20%、米粉10%、玉米20%、麩皮25%、豆料20%、骨粉2%、魚粉2%。高脂飼料配方：基礎飼料79%、膽固醇1%、豬油10%、蛋黃10%。

1.2 材料與試劑

實驗所用的何首烏購自云南省祿勸縣，經云南中醫學院俞捷副教授鑒定為蓼科植物何首烏P.multiflorumThunb.的干燥塊根。樣品存于云南中醫學院中藥炮制研究中心。按《中華人民共和國藥典》2015版記載方法用黑豆汁對生何首烏進行炮制得到制何首烏。經高效液相色譜法測定，實驗用生何首烏及炮制品中二苯乙烯苷質量分數分別為5.99%及2.94%，均大于1.0%，符合《中華人民共和國藥典》標準。

TSG(南京景竹生物科技有限公司，經HPLC檢測純度為98%)；標準品乙酸(A116165)、丙酸(D110443)、丁酸(B110439)、己酸(H103630)均為色譜純(上海晶純生化科技股份有限公司)，己酸為內標物；二水合草酸(四川西隴化工有限公司)；疊氮化鈉(美國Amresco公司)；甘油三酯(Triglycerides，TG)試劑盒(COD-PAP法，中生北控生物科技股份有限公司)；總膽固醇(Cholesterol，CHO)試劑盒(COD-PAP法，中生北控生物科技股份有限公司)；內毒素定量鱟試劑盒(廈門市鱟試劑實驗廠有限公司)。

1.3 儀器與設備

GC 7890B型氣相色譜(美國安捷倫科技公司)；HR/T16M型臺式高速冷凍離心機(湖南赫西儀器裝備有限公司)；TP 214型電子天平(北京賽多利斯儀器有限公司)；ZHWY-103D型恒溫振蕩器(上海智城分析儀器制造有限公司)；Milli-Q 超純水機(法國Millipore SAS)；DNM-9602G型酶標分析儀(北京普朗新技術有限公司)；DY89-Ⅱ型電動玻璃勻漿機(寧波新芝生物科技股份有限公司)。

2 方法

2.1 樣品的制備

稱取150 g生何首烏和315 g制何首烏，分別加10倍量水煎煮1 h，過濾，

藥渣加8倍量水煎煮40 min，過濾，藥渣再加6倍量水煎煮40 min，過濾，3次濾液合并，濃縮至流浸膏即可。得生何首烏水提濃縮液為600 mL，制何首烏水提濃縮液560 mL；即生何首烏相當于原生藥濃度0.250 g·mL-1,制何首烏相當于原生藥質量濃度0.563 g·mL-1。

2.2 動物分組及給藥

取SD大鼠98只，雄雌各半，實驗前喂養基礎飼料7 d后，空腹稱重。根據體重、性別隨機分為7組，每組雌雄各7只：正常對照組(CON)、高脂對照組(MOD)、TSG低劑量組(TSG.L)、TSG中劑量組(TSG.M)、TSG高劑量組(TSG.H)、生何首烏水提液組(PMR)、制何首烏水提液組(PMRP)。實驗大鼠自由進食及飲水，實驗期為12周。除CON組喂食基礎飼料外，各組均連續喂食高脂飼料至實驗結束。TSG.L組、TSG.M組和 TSG.H組分別按12、24、48 mg·kg-1的劑量灌胃給予二苯乙烯苷單體。PMR組、PMRP組分別按405、810 mg·kg-1的劑量灌胃給予生、制何首烏水提液(按《中華人民共和國藥典》2015版劑量分別為4.5、9.0 g折算)。

2.3 血液和肝臟組織樣品的采集及保存

采用眼內眥取血的方法，實驗開始時采集1次，給藥后每隔6天采集1次，每次每只取血量約為1.5～2.0 mL，所取血液用高速臺式冷凍離心機以10 000 r·min-1的轉速、4 ℃離心15 min，取上清液采用試劑盒測定TC、TG 含量。

實驗12周后，以水合氯醛溶液麻醉大鼠，使用一次性真空靜脈采血管，采取肝門靜脈血，2000 r·min-1離心10 min取上層血漿，采用鱟試劑檢測內毒素(LPS)含量。而后取出大鼠肝臟，稱重，取部分肝臟剪碎并稱取1 g破碎肝臟，置于勻漿管中加入9 mL 0.9%氯化鈉溶液，用電動勻漿機勻漿。勻漿后將離心管放入臺式高速冷凍離心機中，在4 ℃ 4000 r·min-1條件下離心10 min，取上清液，采用試劑盒檢測肝臟細胞中TC、TG的含量。

2.4 糞便樣品的采集及保存

在實驗周期內，給藥前一天采集1次糞便，給藥后每隔6 d收集1次，于-80 ℃冰箱保存，備用。

2.5 短鏈脂肪酸的測定

2.5.1 標準曲線的制作 取乙酸、丙酸、丁酸對照品溶液分別置于100 mL 容量瓶中，用超純水定容，配制乙酸濃度分別為1.749、5.246、10.49、20.98、26.22 mmol·L-1，丙酸濃度分別為0.534 6、3.207、6.415、12.83、16.04 mmol·L-1，丁酸濃度分別為0.217 9、0.653 7、1.308、2.615、3.269 mmol·L-1。己酸溶液作為內標物，其濃度為0.1 mmol·L-1，置于以上各濃度對照品溶液中，混勻，進行氣相色譜分析。以對照品的峰面積與內標物峰面積比值(Y)為縱坐標，以濃度(X)為橫坐標，繪制標準曲線。

2.5.2 氣相色譜條件 采用Agilent 122-7032：DB-WAX(30 m×250 μm，0.25 μm)色譜柱進行分析。程序升溫，初溫120 ℃，保持2.5 min，然后以8 ℃·min-1速度升至 130 ℃，保持4 min，再以30 ℃·min-1的速度升至210 ℃，保持2 min。FID溫度為250 ℃，進樣口溫度為200 ℃；進樣量為1 μL。氮氣為載氣，流速為3 mL·min-1；分流比為20∶1[13]。

2.5.3 短鏈脂肪酸的提取 每組每只大鼠各取糞便一粒(162±23.55)g，進行研磨混勻，而后準確稱取糞便樣品500 mg于15 mL離心管中，加入3 mL萃取液(含 0.1 mol·L-1草酸、40 mol·L-1疊氮化鈉和0.1 mol·L-1己酸)，將混合物溶液放置于搖床上60 min，然后以12 000 r·min-1轉速離心10 min；取上清液經有機系0.45 μm微孔濾膜過濾置于安瓿瓶中，進行GC分析。根據標準曲線計算得出短鏈脂肪酸含量[14]。

2.6 數據處理

3 結果與分析

3.1 標準曲線結果

在氣相色譜條件下進樣測定，3種SCFA及內標物的標準品和樣品色譜圖見圖1，分離效果好。同時3種SCFA的線性關系結果列于表1。從線性關系可以看出，乙酸、丙酸、丁酸在對應的濃度范圍內線性關系良好，r均達到0.999 0。

注：A.對照品；B.樣品。圖1 3種SCFA和己酸內標的標準品及樣品GC色譜圖

名稱回歸方程r線性范圍/mg·mL-1乙酸Y=28551X-190220999001050～1575丙酸Y=54862X-104180999700396～1188丁酸Y=77878X+000220999400192～0288

3.2 腸道內容物SCFA含量與肝臟、血清中TG、TC及LPS含量的相關性分析

對雌、雄鼠各組腸道內SCFA含量與肝臟、血清中的TC、TG及LPS含量進行Pearson相關性分析，結果見表2，雄鼠腸道內產生的SCFA不僅與肝臟中的TC、TG呈正相關，還與LPS呈正相關，提示雄性大鼠肝臟中脂質含量的降低以及內毒素水平的下降與腸道內SCFA含量的降低有顯著的相關性。其中乙酸含量與肝臟TG含量相關，r=0.917(P< 0.01)；丙酸、丁酸的含量與肝臟中TC、TG及LPS含量呈明顯正相關(P< 0.01，P< 0.05)。

雌鼠腸道內僅乙酸含量與血清中的TC及LPS含量呈負相關，相關系數分別為0.927、0.920(P< 0.01)，提示腸道內容物總SCFA含量的變化與其NAFLD程度無明顯相關性，但何首烏提取物給藥能使腸道內乙酸含量升高，這可能與其降低血清TC含量的功效相關。

表2 腸道內容物SCFA含量與TG、TC及LPS間相關性分析結果

注：表中數值是第12周所有組別指標數據進行相關性分析的結果。

3.3 何首烏總提物和TSG對血液、肝臟中TC、TG及LPS含量的影響

如表3雌鼠血脂及肝臟脂質結果顯示，飼喂高脂飼料12周后，雌鼠模型組肝臟組織勻漿TC、TG含量分別升高89.8%、40.5%，雌鼠NAFLD模型復制成功。同時，雌鼠模型組血液中TC、LPS含量顯著高于正常組(P<0.001，P<0.01)，但TG含量無明顯變化。藥物治療各組對雌鼠肝臟或血清脂質含量均有不同程度的改善，其中以TSG低劑量組對血液中TC、LPS的調節改善效果最佳，其次是高劑量組；而生何首烏調節肝臟脂質含量的效果優于其他組，其次是TSG低劑量組。

如表4雄鼠血脂及肝臟脂質結果分析顯示，雄鼠模型組肝臟勻漿TC、TG含量升高幅度分別為81.7%、63.3%，雄鼠NAFLD模型復制成功。同時，雄鼠血清TC、LPS含量顯著高于正常組(P<0.001，P<0.01)。給予何首烏總提物及TSG治療的非酒精性脂肪肝模型都得到不同程度的改善，其中以生何首烏對肝臟脂質含量的調節作用最佳，其次是TSG中劑量組。TSG高劑量組調節LPS的作用優于其他組，其次是生何首烏組。

3.4 SCFA含量測定結果

3.4.1 何首烏總提物及TSG對雌鼠腸道內SCFA含量的影響 實驗選取給藥前(0周)、給藥后1周及實驗最后一周(12周)雌性大鼠糞便樣本進行檢測，雌鼠的食量變化見圖2。如圖3結果顯示，高脂飼料飼喂1周后，正常組雌鼠腸道內乙酸、丙酸、丁酸含量變化幅度不大，而其余各組雌鼠腸道內產生的乙酸、丙酸、丁酸含量急劇增加，而這一周高脂飼料組大鼠的攝食量也明顯增加(見圖2)，考慮這種腸道內產短鏈脂肪酸量的明顯增加可能與高脂飼料在實驗初期對實驗動物攝食行為影響較大相關。隨著飼喂時間的延長，雌鼠進食量出現下降(見圖2)，而到實驗的第12周各組乙酸、丙酸、丁酸的含量均有明顯降低(見圖3)，但是組別之間總SCFA的含量受食量影響的關系不明顯。

表3 雌鼠各組血液及肝臟中TC、TG測定結果 mmol·L-1

注：與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001；下同。

表4 雄鼠各組血液及肝臟中TC、TG測定結果 mmol·L-1

如圖3所示，與正常組相比，模型組乙酸含量降低，而丙酸、丁酸含量升高。給予藥物治療后，生何首烏降低雌鼠腸道內丙酸含量的效果優于其他組，降幅為26.67%；低劑量TSG升高雌鼠腸道內乙酸含量的效果較佳，比模型組升高18.21%；TSG中劑量降低腸道內丁酸含量的效果最佳，較模型組降低63.16%。從調節總SCFA的角度來看，TSG低劑量組調節效果優于高劑量組，而TSG的調節作用優于總提物。

3.4.2 何首烏總提物及TSG對雄鼠腸道內SCFA含量的影響 雄鼠的食量變化見圖2，對雄鼠0周、1周、12周糞便中SCFA含量的檢測結果如圖4顯示，雄鼠腸道內各時間段的總SCFA含量均高于雌鼠腸道內的SCFA含量，飼喂高脂飼料1周的雄鼠腸道內總SCFA含量顯著高于飼喂正常飼料的大鼠含量。隨著喂養時間的延長，各組大鼠腸道內的總SCFA含量均有明顯降低。

綜上，實驗初期雌性、雄性動物腸道內SCFA含量受其進食量影響較明顯，而隨著實驗動物對高脂飼料的適應及進食量的下降，腸道內SCFA含量與進食量間不呈現明顯關聯。

第12周末，模型組大鼠腸道內乙酸、丙酸、丁酸含量均顯著高于正常組；給予生、制何首烏以及TSG治療后，均能顯著降低 SCFA 的含量，以生何首烏降低乙酸、丙酸、丁酸的效果最佳，降幅分別為56.47%、76.53%、46.94%；其次是TSG低劑量組降低乙酸、高劑量組降低丙酸、中劑量組降低丁酸的效果優于其他組。從調節總SCFA的角度來看，生何首烏總提物的調節作用優于TSG，而TSG低劑量組的調節效果優于中、高劑量組。

圖2 雌、雄鼠的食量變化

圖3 雌鼠腸道內SCFA含量變化

圖4 雄鼠腸道內SCFA含量變化

4 討論

SCFA是腸道菌群的主要發酵產物，在人類結腸中，正常腸道菌群產生50～100 mmol·L-1的SCFA[15]，主要包括乙酸、丙酸、丁酸。相關文獻顯示關于SCFA對肥胖和NAFLD發展的貢獻存在爭議。有文獻報道表明SCFA可能通過多種機制影響肥胖的發生，同時保護肝細胞。丙酸可使體外培養的肝細胞合成膽固醇的量以及離體肝細胞培養液中HMG-CoA還原酶活性顯著下降[16]。人類炎癥腸道疾病與腸道內SCFA的減少有關，炎癥能夠增強腸黏膜通透性，使得菌群產物LPS通過門脈循環進入肝臟誘發疾病，因此通過增加SCFA抑制炎癥在保護肝臟健康中扮演了重要角色[17]。Kimura等[18]認為SCFA/GPR43在腸道及腸道外均能發揮作用，鼠的脂肪組織中SCFA能通過GPR43受體抑制胰島素信號的傳遞，從而抑制脂肪堆積。

另一些研究報道則認為SCFA的增加能夠促進肥胖的發展。向無菌動物移植腸道菌群的研究結果顯示，腸道菌群產生的SCFA所提供的能量是從飲食中所攝取能量的30%[19]。乙酸是多數細菌發酵的主要代謝產物，也是膽固醇合成的最主要底物，在機體內，大部分乙酸被吸收入血，進入肝臟的代謝，作為外周組織的能量來源[20]。丙酸在很大程度上由肝臟吸收，是糖異生、脂質合成、蛋白質合成很好的前體[21-22]。Schwiertz等[23]發現在肥胖人群的腸道中擬桿菌門與厚壁菌門的比例升高；雖然兩種門類菌群都產生SCFA，但擬桿菌門(如譜氏菌屬)產生的SCFA更多。

另一方面，高脂飼料對雌、雄大鼠脂代謝的影響可能存在性別差異，本課題組前期研究表明高脂飲食誘導使雌、雄鼠血脂異常類型方面表現出顯著的性別差異[24]。本研究結果也顯示SCFA與NAFLD相關性可能存在一定性別差異，雄鼠相關性結果支持SCFA的增加能夠促進肥胖發展這一觀點，即雄鼠腸道內SCFA量與NAFLD發病正相關；而雌鼠結果顯示乙酸含量的增加減少血液TC和LPS含量，表明雌鼠腸道內SCFA量可能與NAFLD發病負相關。

有研究表明腸道菌群中的腸桿菌、腸球菌、雙歧桿菌、乳酸桿菌等多種菌屬與脂代謝有著密切的關系，而脂代謝的異常會直接影響腸道菌群的數量和分布[25]；然而腸道內發酵所產生的SCFA的種類和數量受發酵基質的數量、類型、降解速率、降解程度，以及腸道菌群和宿主生理狀態等因素的影響[26]。本研究結果發現，高脂飲食雄鼠糞便中乙酸、丙酸、丁酸的含量均明顯高于正常組，而高脂飲食雌鼠糞便中乙酸的含量低于正常組；提示高脂飲食大鼠的腸道微生態系統出現紊亂，可能存在著生成乙酸、丙酸和丁酸的菌屬增加或減少，致使腸道菌群對宿主代謝產生異常影響，引發代謝紊亂。

給予何首烏總提物及TSG治療后，雄鼠給藥組的總SCFA含量有所降低，其中生何首烏、TSG低劑量組調節效果最佳；同時也發現生何首烏和TSG低劑量組能夠顯著降低肝臟脂質及血液內毒素。有研究稱短鏈脂肪酸主要被腸上皮細胞吸收，增加體內能量的儲備，同時通過門脈循環進入肝臟，經肝臟代謝轉變為三酰甘油，使血脂水平升高，促進脂肪的積累[27]。這從降血脂方面對本實驗結果提供了一個有力的佐證。對于高脂飲食雌鼠，生何首烏顯著降低丙酸含量，TSG低劑量升高乙酸含量，且總SCFA含量趨近于正常組；與此同時生何首烏顯著降低肝臟脂質，TSG低劑量降低血液中的TC和LPS。近年來，“肝-腸軸”概念的提出為尋找肝病的發病機制和診療方法提供了新思路。一系列研究顯示，腸源性內毒素血癥在NAFLD的發生發展中起重要作用[28]。然而本研究在檢測SCFA含量時，由于樣品量不足，通過組內合并樣品進行檢測，并且只檢測了一次，結果沒有標準差值而對組間進行了比較，但是課題組對SCFA含量的測定方法進行了穩定性、精密度、相對回收率等方法學驗證，其結果均滿足分析要求，表明數據的準確性及可靠性。這是本研究的不足之處，在日后的實驗中，應多收集糞便樣品或采取所需樣品量少的方法對每個樣品進行SCFA含量的檢測，也許能夠得出更好的結論。

綜上所述，何首烏總提物及TSG能夠調節腸道內SCFA含量，促使通過門脈循環進入肝臟的SCFA適宜，能夠減輕脂質在肝細胞內的蓄積，阻止腸源性內毒素易位，有效防護NAFLD的發生發展。然而，SCFA是如何調控NAFLD宿主外周組織調控能量代謝、抑制炎癥反應的信號轉導，尚需進一步研究。

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EffectofRadixPolygoniMultifloriandTSGonShort-chainFattyAcidsinIntestinalTractofNAFLDRats△

WANG Yanfanga，LIN Peia，LU Jianmei，ZHANG Mei，LI Li，YANG Xingxin，YU Jie*

(YunnanUniversityofTraditionalChineseMedicine，Kunming650500，China)

Objective:To study the effect of Radix Polygoni Multiflori and its active ingredient，TSG，on short-chain fatty acids (SCFA)，which were gut microbiota fermentation products of carbohydrates，in rats with nonalcoholic fatty liver disease.MethodsSD rats were randomly distributed into seven groups，mice were fed with either standard chow diet or high-fat diet，plus daily administration of water or water extract of Radix Polygoni Multiflori or TSG.The contents of acetic acid，propionic acid and butyric acid in stool samples were determined by gas chromatography.TC，TG contents in liver and blood sample，and endotoxin contents in hepatic portal venous blood were tested.ResultsThe water extract of Radix Polygoni Multiflori and TSG could reduce the contents of total SCFA in the intestinal tract of NAFLD mice fed by HFD，however，gender differences might existed.PMR and TSG could reduce acetic acid，propionic acid，butyric acid in HFD-fed male mice.At the same time，they relived high contents of TG，TC in liver tissue and LPS level in portal venous.In female rats，the propionic acid content was lower in PMR group compared with NAFLD rats.PMR also decreased the TC、TG level in hepatic tissues of female rats.However，low dose TSG raised acetic acid content，while reduced blood lipid and LPS level.In the meantime，regulation effect of PMRP on intestinal SCFA content of both female and male mice was not significant.ConclusionRadix Polygoni Multiflori and its active ingredient TSG affected SCFA level produced by gut microbial fermentation.This regulatory activity may contribute to their treatment activity to NAFLD.

Radix Polygoni Multiflori；TSG；short-chain fatty acids；non-alcoholic fatty liver；gas chromatography

10.13313/j.issn.1673-4890.2017.9.009

國家自然科學基金(81060337，81460623)；云南省應用基礎研究重點項目(2014FA035)；云南省教育廳南藥協同創新中心項目(30270100500)；云南省中青年學術和技術帶頭人后備人才項目(2015HB053)；云南省應用基礎研究計劃項目青年基金(2016FD050)

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俞捷，副教授，研究方向：藥理學和藥物分析學；Tel：(8710)65918055，E-mail：cz.yujie@gmail.com

a共同第一作者

2016-09-12)