β-淀粉樣肽(amyloid-β peptide, Aβ)的纖絲化(fibrilization)和沉積為β-淀粉樣蛋白是阿爾茨海默病(AD)的病理學標志。Eimer等曾報道,Aβ是一種先天免疫蛋白,可對抗真菌和細菌感染。纖絲化途徑介導了Aβ的抗微生物活性。因此,感染可以播種并顯著加速β-淀粉樣蛋白沉積。他們新近的研究發現,在5XFAD小鼠和3D培養的人神經細胞感染模型中,Aβ寡聚體與皰疹病毒表面的糖蛋白結合,加速β-淀粉樣蛋白沉積并導致保護性病毒誘獲(viral entrapment)活性以抵抗親神經性1型單純皰疹病毒和人皰疹病毒6A、6B。皰疹病毒與AD有關,但目前尚不清楚病毒如何誘導腦中的β-淀粉樣變性。這些數據支持Aβ在中樞神經系統的先天免疫中可能具有保護作用,并提示AD的病因機制,即皰疹病毒感染可能直接促進Aβ淀粉樣變性。