伴高血壓病的不同部位初發腦梗死患者急性期血壓比較研究

蔡文雋，薛冰，丁東新，沈琪，繆以穎，童迪夷

（上海市同濟大學附屬楊浦醫院老年醫學科，上海 200090）

眾多研究表明，腦梗死急性期可能出現顯著的血壓波動，其中多數呈現短期內升高并持續一段時間后下降的趨勢[1]。但是臨床發現，在腦梗死的急性期，有些患者收縮壓升高明顯，有些舒張壓升高明顯，我們以前、后循環分組，研究了本院急性腦梗死患者急性期血壓升高與腦梗死部位的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 從本院老年科2013年9月～2016年12月的住院患者中,選擇了181例既往有高血壓病且規律口服降壓藥物，血壓控制良好的急性腦梗死患者，其中男124例（68.5%），女57例（31.5%），平均年齡（75.14±11.89）歲。其中，男性平均年齡（74.2±12.02）歲，女性平均年齡（77.2±11.46）歲，差異無統計學意義（P=0.123）?；颊呔诎l病24小時內入院，經頭顱MRI檢查，符合第四屆全國腦血管病會議修訂的急性腦梗死的診斷標準[2]。根據其梗死部位，分為前循環（頸內動脈系統供血區）梗死組（Anterior circulation infarction，ACI組），共92例（50.8%），后循環（椎-基底動脈系統供血區）梗死組（Posterior circulation infarction，PCI組），共89例（49.2%）。ACI組和PCI組中男性分別有65.2%和71.9%，差異無統計學意義（P=0.418）；ACI組的平均年齡（65.99±11.49）歲和PCI組的平均年齡（64.27±12.30）歲，兩組比較差異無統計學意義（P=0.332）。ACI組和PCI組中糖尿病患者分別有32.7%和33.5%，差異無統計學意義（P=0.812）；ACI組和PCI組中冠心病患者分別有24.6%和23.8%，差異無統計學意義（P=0.235）。

1.2 研究方法 所有患者入院后測量隨機血壓，血壓不高于180/100 mmHg者暫不行血壓處理，若高于該血壓值，可予以適當藥物將血壓控制在180/100 mmHg以下。立即行24小時動態血壓監測（Ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）。ABPM采用Welch Allyn ABPM 1600 便攜式動態血壓監護儀。6時～22時每30min自動充氣測量，22時～次日晨6時每60 min自動充氣測量，記錄并貯存收縮壓（Systolicbloodpressure，SBP）、舒 張 壓（Diastolic blood pressure，DBP）和心率（Heart Rate，HR）。24小時有效測定次數不少于35次。3天后復測ABPM，取兩次測量結果的平均值。

1.3 觀察指標 急性期平均收縮壓（SBP）和平均舒張壓（DBP）；急性期平均收縮壓≥180 mmHg或平均舒張壓≥110 mmHg的患者所占百分比。

1.4 統計學方法 本研究數據均用SPSS 18.0統計軟件處理，計量資料采用“”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 急性期平均血壓 急性期ACI組中平均血壓≥140/90 mmHg的有87例（94.6%），PCI組中平均血壓≥140/90 mmHg的有79例（88.8%）。急性期的平均收縮壓ACI組較PCI組差異無統計學意義（P=0.463），平均舒張壓ACI組較PCI組差異無統計學意義（P=0.437），見表1。

表1 急性期平均血壓（）Table 1 Acute mean blood pressure()

表1 急性期平均血壓（）Table 1 Acute mean blood pressure()

P值0.463 0.437項目SBP（mmHg）DBP（mmHg）ACI組163.74±19.02 90.34±12.92 PCI組161.47±22.38 88.83±13.24

2.2 前后循環梗死血壓顯著升高的比較 急性期ACI組平均收縮壓≥180 mmHg的有18例（19.6%），PCI組平均收縮壓≥180 mmHg的有20例（22.5%），差異有統計學意義（P=0.000）；ACI組平均舒張壓≥110 mmHg的有8例（8.7%），PCI組平均舒張壓≥110 mmHg的有6例（6.7%），差異有統計學意義（P=0.000），見表2。

表2 前后循環梗死血壓顯著升高比較Table 2 Comparison of significant increase in blood pressure after circulatory infarction

3 討論

有研究提示[3]，缺血性卒中急性期約有60%～75%的患者血壓增高（＞140/90 mmHg）。本研究中前、后循環梗死者結果均與之一致。腦梗死急性期血壓升高的發病機制迄今仍不清楚，目前認為可能有以下原因[4]：①中樞內分泌機制：交感神經系統被激活，導致兒茶酚胺、腎上腺素釋放的增加，應激反應使皮質醇分泌增多，這種下丘腦-垂體-腎上腺軸的異常以及自主神經系統的損害，均影響了心腦血管功能調節；②腦血管自動調節機制：腦梗死急性期腦血流量急劇下降，需要血壓升高以適應增高的腦血管阻力，保證腦血供。

本研究還發現：前、后循環梗死急性期的血壓水平基本相當。但是，急性期后循環梗死患者收縮壓≥180 mmHg的比例明顯高于前循環梗死患者，而前循環梗死患者舒張壓≥110 mmHg的比例明顯高于后循環梗死患者。后循環梗死中近40%為栓塞，主要包括心源性栓塞和動脈到動脈栓塞。故PCI的發病機制與心臟疾病及動脈粥樣硬化明顯相關[5-6]。心源性栓子最常見于房顫，有研究發現，高血壓合并持續性房顫的患者夜間血壓并無明顯下降，夜間最大收縮壓不降反升，可能與患者夜間迷走神經興奮，心室舒張期延長，血容量減少得到改善，存在一定的關聯性[7]。這樣的患者行ABPM可見平均收縮壓的升高，與本研究結果一致。動脈粥樣硬化多發生于大血管和冠狀動脈，初期主要表現為動脈內層中膜增厚，動脈粥樣斑塊的形成是其特征表現[8]。高血壓在粥樣硬化形成中具有重要作用。長期高血壓使動脈管壁上主要承擔壓力負荷的彈性纖維逐漸轉化為非彈性膠原纖維，形成動脈纖維性硬化，表現為膠原增生、管壁增厚和管徑增大，使動脈的順應性隨之下降[9]。順應性減弱使大動脈在收縮期不能完全擴張，此時，小動脈收縮以阻抗血流導致收縮壓進一步的增高。這可以解釋后循環梗死的患者收縮壓升高更為明顯。

前循環梗死系頸內動脈系統病變所致。頸動脈粥樣硬化可導致頸動脈狹窄，但有研究稱[10]，頸動脈近端狹窄引起遠端血流量減少并導致腦梗死并不常見。腦梗死的發生、進展主要與頸動脈斑塊有關，且與斑塊性質密切相關[11-12]。不穩定的斑塊破裂脫落，可導致遠處小動脈的栓塞；穩定的斑塊雖不易脫落，但其不斷增大可導致遠處小動脈低灌注，收縮乏力。舒張壓升高主要是由于外周小動脈阻力增大所致，而彈性大動脈僵硬度可能正?；蜉^低。因此我們推測，前循環梗死的患者頸動脈輕度狹窄時，收縮壓可無明顯的增高。頸動脈粥樣斑塊引起的遠端小動脈栓塞或低灌注，可導致小動脈的收縮阻力增大，舒張壓升高。

綜上所述，前循環梗死急性期以舒張壓升高明顯，后循環梗死急性期以收縮壓升高明顯。因此，我們處理急性腦梗死患者的血壓時，除根據指南[13]判斷是否降壓治療，還應針對腦梗死的部位選擇適當的降壓藥物：后循環梗死患者宜選用降收縮壓顯著的降壓藥，如二氫吡啶類鈣拮抗劑、硝酸酯類、ACEI和ARB、利尿劑等；前循環梗死患者宜選用降舒張壓顯著的降壓藥，如二氫吡啶類鈣拮抗劑、β受體阻滯劑或α受體阻滯劑等。另外，在腦梗死的二級預防時，除使用降壓藥直接控制血壓外，可根據不同部位梗死的發病機制選擇其他干預方法輔助調控血壓。如使用他汀類藥物抑制動脈中層鈣化，改善動脈僵硬度，提高動脈順應性而降低收縮壓[14]，且可以穩定甚至逆轉粥樣斑塊，減少小動脈栓塞或低灌注的機會，降低舒張壓。