右美托咪啶對于顱腦外傷患者的腦保護的影響

王晶 閆慧 馮利梅

（1 解放軍第八十九醫院麻醉科 山東 濰坊 261021）

（2 山東省濰坊市人民醫院消化一科 山東 濰坊 261041）

顱腦手術患者腦組織的保護一直備受麻醉醫師的關注，腦保護的效果對患者的預后有重要影響作用。研究表明，多種麻醉藥物對腦氧代謝都有影響，右美托咪啶可降低顱內壓，改善顱腦功能，在非顱腦手術中可降低腦氧代謝率，有助于維持腦氧供需平衡[1-3]本課題中想研究右美托咪啶在顱腦外傷患者中對于腦血流、腦氧代謝的影響，右美托咪啶是否可以降低顱內壓，改善顱腦功能，有助于維持腦氧供需平衡，為右美托咪啶在神經外科的應用提供理論依據。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年3月—2018年3月于我院行顱腦手術病人60例，本研究已簽署家屬和病人知情同意書，且征得我院倫理委員會批準，采用隨機數字表法分為對照組（C組）和觀察組（D組），各30例。觀察組，麻醉前泵控輸注右美托咪啶0.5μg／kg，持續時間30分鐘；對照組麻醉前0.9%氯化鈉注射液泵注，持續時間30分鐘。兩組性別、年齡、身高、體重、性別比、手術時間、出血量差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料各指標、手術時間及出血量比較（n=30，±s）

表1 兩組一般資料各指標、手術時間及出血量比較（n=30，±s）

組別 年齡 體重指標 手術時間 出血量C 組 50±9 23±5 150±15 260±50 D 組 48±10 24±6 160±20 270±35

1.2 入選與排除標準入選標準

（1）均為直接暴力導致的重度顱腦外傷；（2）急診行血腫清除及骨瓣減壓術；（3）受傷后6h內入院；（4）無凝血功能障礙；（5）手術指征明確；（6）近3個月內未使用鎮痛、鎮靜藥物；（7）ASA為Ⅰ～Ⅱ級；（8）無神經系統疾病。排除標準：（1）伴心、腦等基礎疾??；（2）伴休克、心力衰竭、呼吸衰竭等表現；（3）腦疝晚期或者腦死亡；（4）伴精神類藥物使用史或者局部麻醉藥物過敏史（5）妊娠期或者哺乳期；（6）入院時格拉斯哥昏迷評分＞12分。

1.3 方法

兩組入室后均建立靜脈通路，接通心電監護儀，常規監測血壓、心電圖、血氧飽和度等。局麻下行橈動脈穿刺置管監測有創血壓，頸內靜脈穿刺置管監測CVP，頸內靜脈逆行穿刺，遇到阻力時停止置管，此時導管末端位于頸內靜脈球部，備抽取血樣行血氣分析。觀察組于麻醉誘導前予以0.5μg/kg右美托咪啶于30min內泵注，2mg/kg丙泊酚、6μg/kg舒芬太尼、0.15mg/kg順阿曲庫銨進行麻醉誘導。在3min后予以氣管插管，建立機械通氣，維持潮氣量在8～10mL/kg、通氣頻率在10～13次/分鐘、血氧飽和度＞95%、二氧化碳分壓在30～40mmHg。持續予以七氟烷吸入，間斷靜脈注射適量順阿曲庫銨、舒芬太尼進行麻醉維持。對照組麻醉誘導前予以0.9%氯化鈉注射液泵注（同右美托咪啶等量），麻醉誘導及麻醉維持方法均與觀察組相同。術后密切關注病人的生命體征，并記錄病人蘇醒時間、拔管時間、病死率及不良反應情況。

分別于切皮前（T0）、手術1h（T1）、手術2h（T2）及縫合切口時（T3）時采集頸內靜脈球部血及橈動脈血樣各2ml行血氣分析。采用GEM Premier 3000血氣分析儀（Instrumentation LaboratoryCompany，美國）進行血氣分析。測定SaO2、頸內靜脈血氧飽和度（SjvO2）、動脈氧分壓（PaO2）、頸內靜脈血氧分壓（PjvO2）和血紅蛋白（Hb）值。根據FICK公式：CEO2=SaO2－SjvO2，CaO2=Hb×1.36×SaO2+0.0031×PaO2，CjvO2=Hbv×1.36×SjvO2+0.0031×PjvO2，D（a-jv）O2=CaO2-CjvO2，計算動脈-頸內靜脈球部血氧差[D（a－jv）O2]、腦氧攝取率（CEO2）。

1.4 統計學分析

2.結果

與T0比較，兩組T1、T2和T3各時點SjvO2、PaO2、PjvO2、D（a-jv）O2和CEO2均升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；與C組比較，D組在T1、T2和T3各時點SjvO2升高（P＜0.05），D（a－jv）O2和CEO2下降，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組各時點氧代謝指標比較

3.討論

臨床上常以頸內靜脈球部血液代替腦靜脈血，通過測定SjvO2、PjvO2來計算 CjvO2、D（a-jv）O2、CEO2。D（a-jv）O2和SjvO2是評估全腦血流代謝的重要指標，反映了腦血流和腦氧耗之間的關系，即腦氧供需平衡[4-6]。顱腦手術麻醉中保證腦氧的供需平衡，對腦組織具有明顯的保護作用。D（a-jv）O2降低和CEO2的降低表明腦氧供得到了充分的改善[7，8]。本研究結果顯示，與C組比較，D組在T1、T2和T3各時點SjvO2升高（P＜0.05），D（a-jv）O2和CEO2下降，差異有統計學意義（P＜0.05）。季君慧等[9]在其研究中指出右美托咪定鎮靜所致CBF減少的主要原因是激活α2腎上腺素能受體引起的腦血管收縮，同時降低腦代謝，使腦氧供需達到新的平衡。說明右美托咪啶對顱腦損傷患者有腦保護作用。