陳舊性心肌梗死體積與左心功能相關性的MRI研究

呂璐璐 ，徐 鵬 ，馬喜娟 ，師毅冰，徐 凱 ，胡春峰

（1.江蘇省徐州市中心醫院CT/MRI室，江蘇 徐州 221009；2.徐州醫科大學附屬醫院影像科，江蘇 徐州 221002）

心肌梗死為常見病、多發病，死亡率較高。目前，隨著靜脈溶栓、冠狀動脈介入治療的廣泛開展，臨床迫切需要一種能夠直接觀察心肌損傷程度的影像學檢查方法，以便于臨床評價治療方式和判斷預后。心臟MRI技術的發展，為直接觀察梗死心肌的形態、定量計算梗死心肌體積提供了一種有效的方法［1］。本研究旨在探討MRI心肌灌注及電影成像技術在陳舊性心肌梗死及左心功能評價中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月至2017年3月在徐州醫科大學附屬醫院收治的有明確陳舊性心肌梗死病史的患者。排除標準：房顫、重度心律失常、嚴重瓣膜性心臟病、先天性心臟病，以及嚴重心腎功能不全、心臟起搏器植入、金屬置入、幽閉恐懼癥等具有MRI禁忌證及出現嚴重呼吸運動偽影的患者。最終33例納入本研究（病變組），其中男28例，女5例；年齡 46～80 歲，平均（65.5±12.4）歲；心率 56～112次/min。所有患者均在入院后1周內行MRI檢查。另選取平素體健、心臟MRI檢查無異常發現的正常體檢者25例作為對照組，其中男14例，女11例；年齡22～64歲，平均（40.5±15.4）歲。 所有患者均簽署知情同意書；掃描前均未使用倍他樂克等降低心率的藥物。

1.2 儀器與方法 采用Philips Achieva 1.5 T超導型MRI系統，心臟專用5單元相位陣列線圈、胸前導聯心電向量觸發及呼吸門控技術。掃描序列及參數①心肌灌注序列（TFE）：TR 2.6 ms，TE 1.3 ms，層厚8 mm，層數 4，矩陣 256×256，反轉角 50°，掃描時間1 min 10 s。采用4層短軸+1層四腔心+1層二腔心切面組合。垂直四腔心及左室兩腔心室長軸線，獲得短軸面成像方向，每個心動周期同時采集4層心臟短軸面圖像（自心底至心尖部），單次屏氣掃描，高壓注射器經肘靜脈注射對比劑Gd-DTPA，流率3～5 mL/s，劑量0.2 mmol/kg體質量，掃描開始后約10 s注射對比劑，完成心肌灌注首過時相MRI采集。②對比劑延遲強化序列（PSIR-TFE）：TR 6.1 ms，TE 3.0 ms，層厚8mm，矩陣256×256，反轉角15°。心肌灌注掃描結束即刻再以流率1～3 mL/s注入對比劑（劑量0.2 mmol/kg體質量），延遲10～15 min后行PSIR-TFE。③基于梯度回波的多時相電影序列（balanced-FFE）：TR 2.9 ms，TE 1.5 ms，層厚 8 mm，矩陣 256×256，反轉角60°。選取四腔心左心室二尖瓣中點至心尖連線，另分別在單層短軸位視圖上定義平行于室間隔及垂直于室間隔的線，采用多次屏氣節段采集獲得心臟長軸位（包括四腔及兩腔）和短軸位（兩腔）的MRI電影數據，左室短軸位電影一般采集8～10層面。

1.3 MRI圖像分析及測量 全部圖像由2位有豐富臨床經驗的放射科副主任醫師行雙盲獨立觀察分析，以意見一致為判斷標準。①采用目測法確定心肌有無首過期灌注減低及延遲期增強。②MRI心功能測定應用Philips Achieva Extended MR Workspace 2.6.3.1工作站心臟軟件包，進入MRI Cardiac Analysis對左室連續短軸位圖像行心功能后處理分析。左心室功能分析流程：以電影回放形式觀察左室短軸位各個心動周期容積變化，確定心室收縮末期和心室舒張末期。利用LV analysis后處理工具逐層手工描記左心室心內膜輪廓，覆蓋從二尖瓣至左心室心尖部整個左心室腔，避開腱索和肌小梁等結構。整個左室舒張末期容積（end diastolic volume，EDV）及收縮末期容積（end systolic volume，ESV）由手工描記出的所有層的容積相加得到，并計算射血分數（ejection fraction，EF）、每搏輸出量（stroke volume，SV）等相關參數。EF=（EDV-ESV）/EDV，SV=EDV-ESV。按左室室壁運動異常（wall motion abnormality，WMA）進行半定量評分：0分，正常；1分，運動減低；2分，無運動；3分，矛盾運動；4分，室壁瘤形成。本研究所用數據由1名熟練使用此軟件的醫師完成，各測量值取3次不同時間測量值的均值。利用計算機輔助測體積法，逐層手工描記延遲強化灶輪廓，計算機輔助計算出梗死心肌體積。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件分析。定量資料以±s表示，定性資料以例數、百分比表示。首過期灌注減低及延遲期陽性率采用χ2檢驗。梗死心肌體積與WMA評分及左室功能參數的關系采用Pearson相關分析。病變組與對照組心臟形態與功能分析采用Mann-Whitney U檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 MRI首過期灌注及延遲期強化結果比較 33例病變組中32例（97.0%）延遲期心肌可見高信號（延遲強化），其中20例（60.6%）首過期灌注減低（圖1），12 例（36.4%）無灌注減低；1 例（3.0%）首過期灌注減低且延遲期無心肌強化。延遲期心肌強化陽性率與首過期灌注減低率差異無統計學意義（χ2=0.589，P＞0.05）。

2.2 梗死心肌體積與WMA評分及左室功能參數的關系 32例延遲強化陽性者梗死心肌體積為3.2～52.5 cm3，平均（22.1±12.3）cm3，梗死心肌體積與 EF呈負相關（r=-0.78，P＜0.05），與 WMA 評分、EDV、ESV 呈正相關（r=0.76、0.68、0.72，均 P＜0.05），與 SV無明顯相關性（r=0.23，P＞0.05）。

2.3 2組左心室形態及功能對比（表1） 梗死心肌節段室壁運動異常，室壁變薄，3例室壁外凸形成室壁瘤（圖2）。病變組與對照組左室長軸徑、短軸徑、EDV、EF之間差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

表1 2組MRI示左心室形態及功能對比（±s）

表1 2組MRI示左心室形態及功能對比（±s）

注：EDV，舒張末期容積；EF，射血分數。

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3 討論

缺血性心臟病是發病率和死亡率較高的疾病之一，冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┬募」Ｋ姥\重建治療的意義在于通過溶栓、介入治療或手術搭橋使血管再通，挽救缺血損傷但仍具有活性的心肌，因此對確診冠狀動脈疾病和心室功能受損患者，臨床需明確冠狀動脈狹窄程度、血流情況、心肌功能等［2］。常用的冠狀動脈造影雖能確定梗死相關動脈的狹窄位置和程度，但無法直接判斷心肌的損害狀況［3］。MRI心肌灌注及電影序列為評價心肌缺血及壞死的位置、程度提供了可能性。

心肌梗死的主要表現是心肌細胞結構破壞及微血管損害。心肌灌注MRI能夠顯示梗死心肌的原理是：梗死心肌細胞膜的通透性破壞使MRI對比劑（Gd-DTPA）滯留細胞間隙，這樣就增加了Gd-DTPA在病變心肌細胞間的分配系數，使其在梗死心肌內的濃度增加且排出延遲，梗死區域即呈現延遲強化現象［4］；延遲期增強的另一種原因可能是陳舊性心肌梗死，部分心肌發生程度不同的纖維化，其細胞外間隙較存活心肌大，對比劑的分布容積大［5］。心肌損傷時MRI表現為3種形式：首過灌注減低，延遲心肌增強；首過灌注正常，延遲心肌增強；首過灌注減低，無延遲增強。心肌梗死首過期灌注減低原因可能是心外膜下冠狀動脈狹窄或阻塞，引起的心肌缺血或（和）梗死區功能性毛細血管的減少和廣泛的微血管床的損傷，使對比劑無法或很少進入心肌梗死區，導致心肌梗死區心肌信號強度低于正常灌注心肌，即首過期灌注減低［6］。本組32例延遲期心肌可見高信號，其中20例首過灌注缺損，其范圍小于延遲期心肌強化范圍，可能原因為：①心肌缺血再灌注后，心內膜下微小血管損傷甚至閉塞，被稱為“無復流”（no-reflow）現象［7-9］，即在透壁型心肌梗死的基礎上，無法全部恢復再灌注，其原因包括微循環障礙、心肌壞死或嚴重水腫壓迫壁間血管所致，通常認為是不良左心室重構的預測因子。②再灌注治療后，對比劑可通過冠狀動脈大血管和側支血管灌注并滯留于梗死心肌細胞和細胞間質內，形成累及心肌全層的延遲強化［10］。本研究中首過灌注缺損的發生率為63.6%（21/33），可能原因為靜息狀態下首過灌注掃描，難以發現應激狀態下的血管異常擴張，如在腺苷負荷條件下，病變血管與正常血管間擴張程度的差異加劇，使首過灌注缺損出現率增加。灌注缺損區室壁運動度減低，心肌梗死節段心肌厚度變薄、出現脂肪變、心臟功能減低。本研究中，與對照組相比，心肌梗死患者室壁運動出現異常，導致左心室整體收縮功能下降。

MRI是目前心室功能評價最準確的手段之一［11］。心室功能主要通過對心室壁運動、EF等進行定性及定量分析，整體性地評估心室功能。左室EDV和ESV是評價心室形態功能最基本的指標，EDV增加和EF降低反映左心室功能逐漸失去代償，是左心衰發生和預后欠佳的征兆。本研究病變組與對照組左室EDV差異有統計學意義（P＜0.05）。左室EDV增大，室壁厚度增加，張力加大，心肌耗氧量進一步增加，心肌缺血情況加劇，從而使急性心肌梗死的風險進一步增大［12］。臨床應根據左室心肌質量的異常，應及早進行干預及治療。左室EF對心功能改變的反映不如左室心肌質量和左室EDV敏感，但左室EF下降程度與急性心肌梗死的發生率和病死率密切相關。國外相關研究［13］提示左室EF與急性心肌梗死4年存活率呈正相關。本研究中病變組左室EF值較對照組明顯下降。研究［14］表明，左室EF有助于冠心病預后的判斷，特別對慢性冠心病心肌梗死的風險判斷有較高的價值。

心肌梗死后，最早出現的是心肌節段性WMA［15］，表現為狹窄冠狀動脈支配區域心肌節段性運動減弱；其是臨床診斷冠狀動脈病變的主要依據，其程度與冠心病危險程度的預后密切相關［16-18］。依據病理學特點，真性室壁瘤又分為功能性室壁瘤及解剖性室壁瘤。兩者影像學表現不同，功能性室壁瘤在舒張末期無局部的對外膨出，收縮期才出現局部室壁的無運動及矛盾運動。解剖學室壁瘤則在舒張期及收縮期都恒定的向外膨凸，呈明顯的矛盾運動。本組3例出現真性室壁瘤，2例位于心尖部（1例累及前間隔段），1例位于前側壁；本組例數少，未見假性室壁瘤。研究［19-20］表明，約85%的室壁瘤發生在心尖部及前間隔部位，僅5%～10%位于下后壁、心底部，可能與心肌解剖結構有關，心尖部3層心肌結構，而心底部有4層，且下壁常由右冠狀動脈及左冠狀動脈回旋支雙重血供，有良好的側支循環，可減少薄壁室壁瘤的形成。

本研究尚存在不足：①入組的陳舊性心肌梗死患者大部分為住院患者，病情相對嚴重，在一定程度上影響對心臟功能及心肌梗死程度的評價；②對于心肌首過灌注和延遲強化的分析均通過目測定性判別，采用定量或半定量的分析方法能夠更加客觀地對灌注及強化程度進行評價；③由于心臟不停的運動，首過灌注與延遲強化序列很難完全匹配，對梗死病變的分析會產生一定誤差。

總之，MRI心肌灌注及電影序列可有效評價陳舊性心肌梗死程度和范圍，而心肌梗死體積與WMA、左室功能具有一定相關性。