入院時胸導聯Q 波總振幅與R 波總振幅比值對急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者急診經皮冠狀動脈介入治療后短期預后的預測價值研究

仇杰，謝勇，李雨涵，徐超凡

急性心肌梗死指任何原因引起冠狀動脈血液供需失衡導致的心肌缺血壞死，前壁心肌梗死主要累及左心室，而左心室具有重要泵血功能，因此前壁心肌梗死患者預后不佳，而尋找能快速、可靠評估前壁心肌梗死患者預后的臨床指標對改善患者預后具有重要意義。QRS波群變化可反映心肌梗死區和嚴重缺血區心肌細胞的電活動［1］，CAREY 等［2］指出，采用Selvester QRS 評分系統定量分析梗死相關血管QRS 波群可較準確地推測ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死面積，但該評分系統需計算機輔助，故在臨床推廣受限。本研究旨在探討入院時胸導聯Q 波總振幅與R 波總振幅比值（ΣQ/ΣR）對急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后短期預后的預測價值，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2017 年1 月—2019 年1 月于江蘇省蘇北人民醫院行急診PCI 的急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者201 例，均符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［3］中的STEMI 診斷標準，病變累及前壁心肌，且心電圖檢查顯示胸前兩個相鄰導聯ST段抬高＞0.2 mV。排除標準：（1）既往有心肌梗死病史及冠狀動脈支架植入術、冠狀動脈旁路移植術史者；（2）合并胸廓畸形、肺氣腫、肺源性心臟病者；（3）合并束支傳導阻滯、分支傳導阻滯者；（4）合并原發性心肌?。ㄈ鐢U張型心肌病、肥厚性心肌病等）、心臟瓣膜病或先天性心臟病者。根據入院時胸導聯ΣQ/ΣR三分位數將所有患者分為低ΣQ/ΣR 組（n=67）、中ΣQ/ΣR 組（n=67）和高ΣQ/ΣR 組（n=67）。

1.2 治療方法 所有患者于PCI 前給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg 頓服，之后于介入導管室行急診PCI，采用Seldingger 法行橈動脈穿刺并置入橈動脈鞘管，造影前經鞘管注入普通肝素3 000 U、硝酸甘油200 μg，采用Judkins 法行冠狀動脈造影，于PCI 前追加普通肝素100 U/kg，術中每1 h追加普通肝素1 000 U，根據冠狀動脈病變特點選擇指引導管、導絲、球囊、藥物涂層支架、抽吸導管，并根據操作規范完成PCI。PCI 后所有患者給予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀治療，并根據患者血壓及心率使給予血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β-受體阻滯劑等。

1.3 觀察指標

1.3.1 一般資料 收集所有患者一般資料，主要包括年齡、性別、高血壓發生情況、糖尿病發生情況、吸煙情況、入院時收縮壓和心率、Killip 分級及癥狀發作至入院時間（SOTD）。

1.3.2 實驗室檢查指標 收集所有患者入院時實驗室檢查指標，主要包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肝腎功能指標〔包括丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）及血肌酐〕及電解質（包括K+、Na+）。其中CK-MB 采用美國Triage MeterPro 熒光免疫分析儀進行檢測，肝腎功能指標、電解質采用強生VITROS 5600 全自動生化免疫分析儀進行檢測。

1.3.3 PCI 情況 記錄所有患者急診PCI 過程中無復流發生情況、行血栓抽吸術及回旋支、右冠狀動脈狹窄率≥70%者所占比例，PCI 后ACEI、β-受體阻滯劑使用情況。

1.3.4 左心室射血分數（LVEF） 收集所有患者急診PCI 后24 h 內及隨訪3 個月LVEF，采用Simpson 法計算LVEF，所用儀器為GE Vivid E9 心臟超聲儀。

1.3.5 心電圖檢查結果 所有患者于急診PCI 前完成12 導聯心電圖，所用儀器為瑞士SCHILLER AT-102 多功能心電圖機，將檢查圖像放大10 倍，測量胸導聯（V1～V6）Q 波和R 波振幅，其中Q 波定義為QRS 波初始的負向波（時限＞30 ms、振幅＞0.1 mV）及R 波＜0.1 mV 的QRS 波［4］，并記錄患者胸導聯Q 波總振幅（ΣQ）、R 波總振幅（ΣR）及ΣQ/ΣR。

1.3.6 住院期間主要不良心血管事件（MACE）發生情況 記錄所有患者住院期間MACE 發生情況，主要包括全因死亡、惡性心律失常（包括心室顫動、心搏驟停、持續性室性心動過速）、急性心力衰竭及心源性休克。

1.4 統計學方法 采用SPSS 23.0 軟件進行統計學處理，計數資料分析采用χ2檢驗；計量資料的正態性檢驗采用K-S 檢驗，本研究所有計量資料均為偏態分布，以M（QR）表示，多組間比較采用Kruskal-Wallis H 檢驗；入院時胸導聯ΣQ、ΣR 及ΣQ/ΣR 與急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者SODT、CK-MB、PCI 后24 h LVEF 及隨訪3 個月LVEF 關系分析采用Spearman 秩相關分析；急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的影響因素分析采用單因素及多因素Logistic 回歸分析；繪制ROC 曲線以評價入院時胸導聯ΣQ/ΣR對急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE的預測價值。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者一般資料、實驗室檢查指標、PCI 情況、LVEF 及心電圖檢查結果比較 三組患者年齡、高血壓發生率、糖尿病發生率、吸煙率、ALT、血肌酐、Na+及行血栓抽吸術、右冠狀動脈狹窄率＞70%、PCI后使用ACEI、PCI 后使用β-受體阻滯劑者所占比例比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；三組患者男性比例、收縮壓、心率、Killip 分級≥3 級者所占比例、SOTD、CK-MB、AST、K+、無復流發生率、回旋支狹窄率＞70%者所占比例、PCI 后24 h LVEF、隨訪3 個月LVEF 及胸導聯ΣQ、ΣR 比較，差異有統計學意義（P＜0.01，見表1）。

2.2 三組患者住院期間MACE發生率比較 住院期間，低ΣQ/ΣR 組患者MACE 發生率為4.5%（3/67），中ΣQ/ΣR 組患者為22.4%（15/67），高ΣQ/ΣR 組患者為53.7%（36/67）。三組患者住院期間MACE 發生率比較，差異有統計學意義（χ2=42.39，P＜0.01）；其中高ΣQ/ΣR 組患者住院期間MACE 發生率高于低ΣQ/ΣR 組、中ΣQ/ΣR 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 相關性分析 Spearman 秩相關分析結果顯示，入院時胸導聯ΣQ、ΣQ/ΣR 與急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者SODT、CK-MB 呈正相關，與PCI 后24 h LVEF、隨訪3 個月LVEF 呈負相關（P＜0.01）；入院時胸導聯ΣR 與急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者SODT、CK-MB 呈負相關，與PCI 后24 h LVEF、隨訪3 個月LVEF 呈正相關（P＜0.01，見表2）。

表1 三組患者一般資料、實驗室檢查指標、PCI 情況、LVEF 及心電圖檢查結果比較Table 1 Comparison of general information，laboratory examination results，PCI related indicators，LVEF and electrocardiographic examination results in the three groups

2.4 多因素Logistic 回歸分析 將一般資料〔年齡、收縮壓、心率、SOTD 賦值：實測值；性別賦值：女=0，男=1；高血壓、糖尿病、吸煙賦值：無=0，有=1；Killip 分級≥3 級賦值：否=0，是=1〕、實驗室檢查指標（CK-MB、ALT、AST、血肌酐、K+、Na+賦值：實測值）、PCI 情況〔無復流賦值：無=0，有=1；行血栓抽吸術、回旋支狹窄率＞70%、右冠狀動脈狹窄率＞70%、PCI 后使用ACEI、PCI 后使用β-受體阻滯劑賦值：否=0，是=1〕、PCI 后24 h LVEF（賦值：實測值）及胸導聯ΣQ/ΣR（賦值：實測值）作為自變量，將住院期間MACE 作為因變量（賦值：未發生=0，發生=1）進行單因素Logistic 回歸分析，結果顯示，糖尿病、收縮壓、Killip 分級≥3 級、SOTD、AST、K+、無復流、血栓抽吸術、回旋支狹窄率＞70%、右冠狀動脈狹窄率＞70%、PCI 后使用ACEI、PCI 后使用β-受體阻滯劑、PCI 后24 h LVEF 及胸導聯ΣQ/ΣR 是急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的影響因素（P＜0.05，見表3）；進一步行多因素Logistic 回歸分析結果顯示，收縮壓、Killip 分級≥3 級、K+、無復流、右冠狀動脈狹窄率＞70%及胸導聯ΣQ/ΣR 是急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的獨立影響因素（P＜0.05，見表4）。

2.5 ROC 曲線 ROC 曲線顯示，入院時胸導聯ΣQ/ΣR 預測急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的曲線下面積（AUC）為0.789〔95%CI（0.721，0.858）〕，最佳截斷值為3.655，靈敏度為0.661，特異度為0.841，見圖1。

表2 入院時胸導聯ΣQ、ΣR、ΣQ/ΣR 與急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者SODT、CK-MB、PCI 后24 h LVEF 及隨訪3 個月LVEF的相關性Table 2 Correlations of chest lead ΣQ，ΣR and ΣQ/ΣR with SODT，CK-MB，LVEF 24 hours after PCI and 3 months after follow-up in patients with acute ST-segment elevation anterior wall myocardial infarction

3 討論

目前有關心電圖Q 波、R 波與急性心肌梗死關系的研究報道較多，如SUN 等［5］進行的動物實驗結果顯示，恒河猴前降支結扎2 h 后胸導聯（V1～V6）R 波振幅隨著時間延長而逐漸降低，且胸導聯ΣR 與心肌壞死面積呈負相關；TSAI 等［6］研究結果顯示，入院時胸導聯ΣR 與急性前壁心肌梗死患者急診PCI 后急性期LVEF、Killip 分級密切相關，且其可有效預測患者遠期慢性心功能不全發生風險；O'SULLIVAN 等［7］研究結果顯示，與非Q 波前壁心肌梗死相比，Q 波前壁心肌梗死患者左心室運動幅度降低更為常見；KOCHAV 等［8］通過對152 例急性前壁心肌梗死患者行心肌延遲造影劑增強顯像（DE-CMR）檢查發現，急性心肌梗死患者早期心肌梗死面積與胸導聯ΣQ 獨立相關。因此，筆者認為胸導聯ΣQ/ΣR 對急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者短期預后具有一定預測價值。

HAYIROGLU 等［9］通過分析402 例急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者臨床資料發現，SOTD 延長與患者入院時出現梗死性Q 波的頻率增加及R 波增幅降低有關。GRANDE 等［10］研究表明，CK-MB 與急性心肌梗死患者梗死范圍有關。本研究結果顯示，入院時胸導聯ΣQ/ΣR 與急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者SODT、CK-MB 呈正相關，與PCI 后24 h LVEF、隨訪3 個月LVEF 呈負相關，提示SOTD 越長則患者入院時胸導聯ΣQ/ΣR 越高，心肌梗死范圍越大，左心室泵血功能越差，與孫王樂賢等［11］研究結果相一致。本研究結果還顯示，與胸導聯ΣQ 相比，胸導聯ΣR 與急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者CK-MB 和PCI 后24 h LVEF 的相關性更高，分析其原因可能如下：梗死心肌直徑＞2.5 cm、厚度＞左心室室壁的50%、梗死部位心肌除極時間在心室除極起始時間的40 ms 之內才會形成病理性Q波［12］，而心肌梗死范圍及透壁程度未達到上述條件時心電圖僅出現R 波振幅降低，而不出現病理性Q 波。

既往研究表明，收縮壓、心率及Killip 分級是急性冠脈綜合征患者預后的影響因素［13］。本研究結果顯示，收縮壓、Killip 分級≥3 級、K+、無復流、右冠狀動脈狹窄率＞70%及胸導聯ΣQ/ΣR 是急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的獨立影響因素；進一步繪制ROC 曲線發現，入院時胸導聯ΣQ/ΣR 預測急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的AUC 為0.789，提示入院時胸導聯ΣQ/ΣR 對急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者急診PCI 后住院期間MACE具有一定預測價值。

表3 急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 影響因素的單因素Logistic 回歸分析Table 3 Univariate Logistic regression analysis on influencing factors of MACE during hospitalization in patients with acute ST-segment elevation anterior wall myocardial infarction

表4 急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 影響因素的多因素Logistic 回歸分析Table 4 Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors of MACE during hospitalization in patients with acute ST-segment elevation anterior wall myocardial infarction

圖1 入院時胸導聯ΣQ/ΣR 預測急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者住院期間MACE 的ROC 曲線Figure 1 ROC curve for predictive value of chest lead ΣQ/ΣR at admission on MACE during hospitalization in patients with acute STsegment elevation anterior wall myocardial infarction

綜上所述，入院時胸導聯ΣQ/ΣR 是急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者急診PCI 后住院期間MACE 的影響因素，且對患者住院期間MACE 具有一定預測價值，可作為評估急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者急診PCI 后短期預后的指標；但本研究僅納入成功行PCI的急性ST 段抬高型前壁心肌梗死患者，故結果結論適用范圍有一定局限，此外本研究為單中心研究且樣本量較小，因此所得結果結論仍需聯合多中心、擴大樣本量進一步研究證實。

作者貢獻：仇杰進行文章的構思與設計，結果分析與解釋，撰寫論文，負責文章的質量控制及審校，并對文章整體負責，監督管理；謝勇進行研究的實施與可行性分析；仇杰、李雨涵、徐超凡進行數據收集、整理、分析。

本文無利益沖突。