感染性心內膜炎合并室壁瘤的二尖瓣置換術麻醉管理1例

(重慶醫科大學附屬第二醫院麻醉科，重慶 400010)

感染性心內膜炎(infective endocarditis,IE)可造成心臟瓣膜嚴重損害，導致患者心、肺等重要臟器功能障礙，甚至死亡[1]。二尖瓣前葉收縮期前向運動(systolic anterior motion,SAM)會造成左心室流出道狹窄,甚至梗阻，使心臟的泵血功能受損[2]。感染性心內膜炎患者同時存在二尖瓣重度反流、室壁瘤、SAM的情況較為罕見，且相關的麻醉管理鮮有報道。重慶醫科大學附屬第二醫院收治了1例感染性心內膜炎合并左室室壁瘤患者，于術中監測到SAM，在成功實施二尖瓣置換術后患者康復出院，現將其麻醉管理情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

患者，男，63歲，2019年1月8日因“反復勞力性胸悶9年，加重伴喘累20 d”就診于重慶醫科大學附屬第二醫院?；颊?年前因Ⅲ度房室傳導阻滯，行永久人工心臟起搏器植入;2年前行人工起搏器更換術，起搏器置入術后患者心電圖示起搏心率、起搏器功能未見異常。入院查體：頸靜脈充盈明顯，不能平臥；雙肺聽診聞及散在濕羅音；心界叩診示心臟增大；二尖瓣聽診區聞及全收縮期雜音；三尖瓣聽診區聞及全收縮期吹風樣雜音；血培養示草綠色鏈球菌感染；心電圖示雙腔起搏器置入術后起搏心律為71次/分鐘(圖1)；心臟彩超示二尖瓣后葉脫垂伴重度關閉不全(圖2a),二尖瓣前葉贅生物(圖2b)，左房、雙室增大，室間隔心尖段室壁瘤(圖2b)，房間隔膨出瘤，三尖瓣中度關閉不全，肺動脈高壓(輕度)，左室舒張功能降低；冠脈CTA檢查示左主干、左前降支近段動脈粥樣硬化，管腔小于50%狹窄。

圖1 術前12導聯心電圖

1.2 方法

患者在全身麻醉下行二尖瓣置換術。入室血壓100/69 mmHg,心率70次/分鐘，氧飽和度94%，行麻醉深度腦電雙頻指數(bispectral index，BIS)、有創動脈血壓及中心靜脈壓監測。麻醉前血氣：PaO274 mmHg，PCO237 mmHg，HCO3-22 mmol/L，HCT 32%，HB 107 g/L。實施平穩麻醉誘導，誘導藥物有芬太尼 8 μg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.2 mg/kg、異丙酚1.5 mg/kg、咪達唑侖0.1 mg/kg，用微量注射泵給藥，泵注時間為10 min。根據BIS值對泵注速率稍作調整,使BIS值從100緩慢下降到60，進行氣管插管，連接麻醉機行機械通氣(VT 8 mL/kg,13次/分鐘)。采用舒芬太尼、異丙酚、順苯磺酸阿曲庫銨和1%七氟醚維持麻醉。在氣管插管完畢后，將食道超聲成人探頭插入食管，持續行經食道超聲心動圖(transesophageal echocardiography,TEE)監測?；颊叱霈F血壓下降時給予多巴胺靜脈注射以提升血壓。發現SAM后持續泵入去氧腎上腺素，將平均動脈壓維持在60 mmHg左右。術中持續行TEE檢測，評估患者左室流出道梗阻情況。復跳后使用多巴胺、腎上腺素維持循環。

a：心尖四腔心切面,探頭位于心尖搏動處,稍向上傾斜,方向標志朝向患者左肩，可見二尖瓣大量反流；b：二尖瓣贅生物和左室室壁瘤，箭頭:二尖瓣贅生物，*：左室心尖段室壁瘤 LV:左室；LA：左房；RV：右室

圖2 經胸超聲心動圖

2 結果

麻醉前患者有創收縮壓波動在90～100 mmHg，平均動脈壓波動在50～60 mmHg。麻醉誘導后有創收縮壓波動在70～80 mmHg，平均動脈壓波動在30～40 mmHg，靜脈給予1 mg多巴胺，保持較快心率后無明顯改善。TEE可見患者二尖瓣前葉在收縮早期呈前向運動，向左室流出道遷移，貼近室間隔，呈輕度SAM(圖3)；二尖瓣前葉贅生物，后葉脫垂伴重度關閉不全；室間隔心尖段膨出瘤。在泵注去氧腎上腺素和適量補液后，患者左室流出道梗阻得以明顯緩解，平均動脈壓維持在60 mmHg左右。經體外循壞，機械二尖瓣置換術順利完成。心臟復跳后，TEE未發現SAM。血管活性藥物改用多巴胺(每分鐘5～10 μg/kg)和腎上腺素(每分鐘0.03～0.05 μg/kg)支持治療，患者血流動力學穩定，平均動脈壓波動在60～70 mmHg，心率波動在80～100次/分鐘。手術持續4 h，手術結束時，以每分鐘0.03 μg/kg的腎上腺素維持患者循環。術后送至重癥監護室繼續治療，患者心功能維持穩定，術后7 d轉入普通病房，術后20 d出院。術后隨訪3個月，患者心功能恢復良好，心功能Ⅱ級。

箭頭所示在收縮早期，二尖瓣前葉向左室流出道遷移、貼近室間隔 LV:左室;LA：左房;AO:主動脈;AMVL:二尖瓣前葉；PMVL：二尖瓣后葉

圖3 術中TEE所見SAM

3 討論

心臟瓣膜疾病因為其特殊的病理改變會導致嚴重的血流動力學障礙，麻醉處理的核心在于維持患者的有效心輸出量。針對不同的瓣膜病變，需要根據其特定的病理改變采用不同的方法以維持血流動力學的穩定，保證有效的心輸出量。當瓣膜存在聯合病變時，多以改善對血流動力學影響嚴重的病變為主，同時兼顧對血流動力學改變影響相對較小的病變。

感染性心內膜炎合并二尖瓣關閉不全患者存在大量反流時，會因左心室、左心房容量負荷增加出現心力衰竭。在麻醉過程中，為保證有效的心輸出量，體外循環前應適量補液以避免降低前負荷、增加后負荷，必要時使用擴血管藥物降低外周血管阻力；同時需要維持較快的心率，避免心動過緩；此外，應避免抑制心肌收縮力，可適當使用正性肌力藥物維持左室功能。

本研究中，患者有冠心病、室壁瘤，但既往無明顯心肌梗死后臨床表現。有研究表明，感染可通過促進冠脈壁上斑塊的炎癥反應和促血栓形成等機制引起斑塊穩定性下降，進而導致冠心病患者出現心肌梗死[3]。因此該患者的室壁瘤可能為此次感染性心內膜炎誘發心肌梗死所致。室壁瘤可導致心室壁運動協調性下降，進而加重血流動力學惡化。因此，在麻醉誘導時更應減小血流動力學的波動，采用泵注緩慢給藥可減少循環的波動[4-5]。麻醉維持階段要保證足夠的麻醉深度、適當的容量負荷以及充分鎮痛，同時，可選用小劑量、短時效的血管活性藥物以維持循環的穩定[6-7]。

患者術前超聲檢查未發現SAM，因此術中SAM考慮為麻醉后血流動力學改變所致。麻醉后，二尖瓣關閉不全和室壁瘤之間微弱的血流動力學穩態被破壞，二者對血流動力學的疊加作用可能是SAM出現的原因。SAM會造成心臟功能受損，可出現在多種基礎性疾病中。有研究發現，即使心臟結構正常，凡能引起左心室動力解剖學發生改變的因素，均可引起SAM的發生[8]。全身麻醉時血管擴張會造成相對血容量不足，可以在無心臟病變的情況下引起SAM[9-10]。本例患者二尖瓣重度脫垂伴重度反流更易發生SAM。心肌梗死患者也可發生SAM[9]。本例患者合并SAM的麻醉應充分鎮靜，適當減緩心率，保持足夠的麻醉深度，避免使用正性肌力藥物和擴血管藥物，保持足夠的前后負荷[11-13]。術中若出現持續低血壓，可以通過補液或者給予α1受體激動劑去氧腎上腺素進行處理[14-17]。而β受體激動劑因為正性肌力效應會加重左心室流出道梗阻，惡化低血壓狀態，所以應盡量避免使用[12,18]。

綜上所述，為了減少二尖瓣反流，需要在體外循環前適當地增加患者心率，維持前負荷，減小后負荷，維持左室收縮功能。但另一方面，為了減小SAM對血流動力學的影響，需要適當地降低心率及心肌收縮力，并且維持較高的前后負荷。而室壁瘤患者更是需要維持循環穩定。上述多因素作用后其影響更是復雜多變，該類患者在麻醉后的循環管理中需要綜合考慮各個因素對血流動力學的影響，選擇最利于維持患者循環穩定的治療措施來減少血流動力學的波動。