干旱誘導番茄落花的肽信號轉導（2020.3.29 iPlants）

摘要：在環境脅迫下，過早地開花和開花會限制作物的產量。人們發現，干旱引起的番茄植株的花落受植物硫素（PSK）的調節。植物硫素是一種肽激素，以前因其促生長和免疫調節作用而聞名。響應干旱脅迫的PSK的形成取決于植酸酶2，它是植酸酶亞型的枯草桿菌蛋白酶樣蛋白酶，通過番茄花梗中PSK前體的天冬氨酸特異性加工而產生肽激素。成熟的肽在脫落區起作用，在該區誘導執行脫落過程的細胞壁水解酶的表達。該研究結果提供了對脫落的分子控制的見解，該脫落是通過蛋白水解過程產生的一種小植物肽激素來調節的。

2020年3月27日，Science雜志在線發表了來自德國霍恩海姆大學A.Schaller課題組題為“Peptide signaling for drought-induced tomato flower drop”的研究論文。

該研究揭示了研究人員發現，以前以調節植物細胞生長的能力而聞名的一種小的信號肽激素植物硫素也可以導致水果脫落。由枯草桿菌蛋白酶樣蛋白酶加工并因此激活的植物硫素又驅動水解酶的表達，水解酶降解脫落區的細胞壁，導致果實脫落。

花脫落研究進展簡介

葉片、花朵和果實的脫落是植物生長發育必不可少的過程。在農業應用中，花脫落是直接影響農作物產量的重要特征。在谷類農作物的馴化過程中，例如水稻，玉米或小麥，早期農民選擇了減少脫落以將谷物保留在莖上的植物。但是，當外界資源有限且處于環境脅迫條件下時，如干旱和熱，會導致很多植物過早落花落果。

在擬南芥中，研究花器官脫落（floral organ abscission）較為成熟，該通路是通過枯草桿菌蛋白酶消化產生的多肽配體IDA在脫落區域（abscision zone AZ）起始，然后被LRR蛋白激酶HAE/HSL2和共受體SERKs識別后自磷酸化，從而激活下游的MAPK蛋白激酶級聯反應，之后蛋白激酶會調節各轉錄因子的活性，如KNAT1、KNAT2/6和AGL15，這些轉錄因子又最終控制細胞壁中的水解酶活性，最終調節花器官脫落的起始。

現有研究表明，在番茄中花的脫落發生在花梗的脫落區域AZ，分子遺傳學研究表明，三個MADS-box轉錄因子相互作用在花梗AZ的發育中起著核心作用，并受植物激素控制，這與擬南芥中不同。在未受干擾的花朵和果實發育過程中，向基生長素運輸導致生長素的持續供應，從而使脫落區保持不活躍狀態以防止脫落。當生長素流在成熟果實中減少，脫落區就會對乙烯敏感，然后乙烯信號通路觸發脫落。然而，現在對于外界信號如干旱如何誘導番茄落花的機制仍然不清楚？

多肽參與干旱誘導落花過程

該研究為了了解肽信號轉導是否參與脅迫誘導的番茄果實落花和脫落，生成了過表達不同枯草蛋白酶的轉基因植物，作為候選肽前體加工蛋白酶。研究發現在過表達肌醇六磷酸酶2（SlPhyt2，Solyc 04g078740）的轉基因植物中觀察到花過早脫落。而在為SlPhyt2表達沉默的轉基因植物中，花落僅達到20%至30%。說明了SlPhyt2在干旱誘導的番茄花和果實發育的落果中起作用。

之后，該研究發現SlPhyt2在花梗近端和葉維管束系統中響應干旱脅迫而誘導表達。同時，該研究還發現SlPhyt2可以以生長素和乙烯非依賴性的方式控制與番茄脫落相關的半乳糖醛酸酶（TAPG4）的表達，由于其為枯草蛋白酶，故該信號可能是多肽激素控制。

文章重點---多肽的鑒定及功能驗證

之后，該研究就是鑒定假設的多肽是哪個？該研究通過蛋白組學方法鑒定了SlPhyt2重組蛋白的底物特異性。研究發現SlPhyt2對Asp具有選擇性，并且對裂解位點上游和下游的疏水性氨基酸均具有優先。因此，進一步通過比對已知肽激素的前體是否具有該識別基序，鑒定出兩個候選底物：systemin的前體，參與傷口反應和番茄中草食動物防御信號的18-AA肽（由于SlPhyt2突變體中無相關表型，可排除），以及PSK多肽前體，調節植物生長的二硫化五肽。

而進一步的實驗也證實PSK多肽前體為SlPhyt2的底物。同時該研究發現PSK能夠誘導TAPG4等酶的高表達，因此暗示PSK多肽是番茄花梗脫落的信號，并說明SlPhyt2在體內加工PSK前體和PSK成熟中的作用。

綜上所述，干旱脅迫誘導花梗中SlPhyt2和PSK前體基因的共表達，并在花梗中表達成熟的PSK多肽。然后PSK通過在脫落區誘導細胞壁水解酶來驅動脫落。故在正常的成熟果實的發育脫落受到植物激素，如生長素和乙烯的控制，可能還受到IDA肽的控制，而PSK多肽只是在環境壓力下引起過早的落花中起作用。

論文鏈接：

https：//science.sciencemag.org/content/sci/367/6485/1482.full.pdf