老年高血壓患者血壓變異性與血壓晨峰的相關性分析

王鄧林

作者單位：阜外華中心血管病醫院451464

血壓晨峰是指人體從睡眠到清醒、活動，血壓從相對較低水平迅速升高到較高水平的現象［1］。近年來臨床研究表明［2，3］，老年人高血壓發病率較高，且多數存在血壓晨峰。心腦血管疾病的發生存在晝夜節律，其中清晨發病率高于夜間，說明血壓晨峰與心腦血管疾病的發生有密切關系［4］。血壓變異性是指一定時間內血壓波動的程度，受體內自主神經、激素、神經體液、反射調節和環境變化的影響，與靶器官損害程度顯著相關［5］。有研究報道［6］，血壓晨峰與血壓變異性有一定的相關性。鑒于此開展本研究，以分析老年高血壓患者血壓變異性與血壓晨峰的相關性，現將結果報告如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料 隨機選取2018年3月至2020年3月我院診治的老年高血壓患者158例，通過24小時動態血壓監控分組（利用美林公司生產的24小時動態血壓監測儀監測患者血壓，6：00～22：00每半小時監測1 次；22：00 ～6：00 每小時監測1次，并根據患者起床后2小時測試的平均收縮壓與夜間睡眠時的最低收縮壓平均值的差值≥35mmHg判定為血壓晨峰，定為晨峰組；其他定為非晨峰組），最終分為晨峰組86例和非晨峰組72例。

晨峰組患者中男性50例，女性36例；年齡62～73歲，平均年齡為（67.52±4.39）歲；病程2～10年，平均病程為（6.24±2.18）年；收縮壓140～195mmHg，平均收縮壓為（167.29±24.59）mmHg；舒張壓90 ～ 120mmHg，平均舒張壓為（105.36±12.58）mmHg。非晨峰組患者中男性41例，女性31例；年齡62～74歲，平均年齡為（67.55±4.40）歲；病程2～10年，平均病程為（6.25±2.20）年；收縮壓140～193mmHg，平均收縮壓為（166.92 ±24.43）mmHg；舒張壓90 ～120mmHg，平均舒張壓為（104.76±12.49）mmHg。對比兩組患者的臨床資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①依據《2010年中國高血壓防治指南》診斷為高血壓患者［7］，且年齡≥60歲；②均接受24小時動態血壓監控者；③自愿加入本次研究，簽署知情同意書者。排除標準：①合并有糖尿病、肝腎功能不全者；②不能夠與醫護人員進行有效溝通者；③存在甲狀腺疾病、惡性腫瘤疾病者；④不能配合檢查及日常生活不能自理的患者。本次研究獲得我院倫理委員會的批準。

1.2 觀察指標 詳細記錄兩組患者的24小時舒張壓標準差（24hDSD）、白天舒張壓標準差（dDSD）、夜間舒張壓標準差（nDSD）、24小時收縮壓標準差（24hSSD）、白天收縮壓標準差（dSSD）、夜間收縮壓標準差（nSSD）。

1.3 統計學方法 采用SPSS 19.0統計學軟件對本文數據進行統計分析，其中用（）表示計量資料，兩組間差異性行t檢驗比較，多組間差異性行F檢驗比較，相關分析采用Pearson相關分析。當P＜0.05時，差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者的血壓變異性比較 兩組患者的24hDSD、dDSD、nDSD比較差異無統計學意義（P＞0.05）。晨峰組的24hSSD、dSSD、nSSD顯著高于非晨峰組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者的血壓變異性比較 單位：mmHg

2.2 老年高血壓患者血壓變異性與血壓晨峰的相關性分析通過Pearson相關分析，24hDSD、dDSD、nDSD與老年高血壓患者出現血壓晨峰無關；24hSSD、dSSD、nSSD與老年高血壓患者出現血壓晨峰呈現正相關性。詳見表2。

表2 老年高血壓患者血壓變異性與血壓晨峰的相關性分析

3.討論

據報道［8］，我國老年人群高血壓患病率高達49%，該病嚴重危害老年人的生存和生活質量。血壓變異性是血壓最基本的生理特征之一，正常人的24小時血壓節律呈現雙峰一谷現象，即6：00 ～10：00 血壓上升，14：00 ～15：00 下降，16：00 ～18：00 上升，2：00 ～3：00 降至最低值［9］。

高血壓患者清晨覺醒后血壓急劇上升的現象稱為血壓晨峰。血壓晨峰使患者的器官長期處于高血壓負荷狀態，損害靶器官。有研究報道［10］，血壓變異性與高血壓靶器官的損害密切相關。血壓變異性與血壓晨峰有一定的相關性，但鮮有文獻報道［11］。本研究結果發現，兩組患者的24hDSD、dDSD、nDSD相近，且晨峰組的24hSSD、dSSD、nSSD顯著高于非晨峰組，說明存在血壓晨峰現象的老年高血壓患者血壓負荷重、變異性大，與血壓變異性有一定的關系。通過Pearson相關分析發現，24hDSD、dDSD、nDSD與老年高血壓患者出現血壓晨峰無關；24hSSD、dSSD、nSSD與老年高血壓患者出現血壓晨峰呈現正相關性。這是由于存在血壓晨峰患者清晨交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活，血管緊張素活性增高，使存在晨峰高血壓老年患者對血壓的調節能力明顯下降［12］，導致收縮壓升高時，舒張壓升高較少甚至下降，血壓變異性增大，從而使24hDSD、dDSD、nDSD變化不大，24hSSD、dSSD、nSSD顯著升高，導致老年高血壓患者靶器官長期處于高負荷狀態，易導致靶器官損害及并發癥的發生。