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金剛藤膠囊聯合司帕沙星對慢性盆腔炎患者血清炎癥因子水平及免疫功能的影響

2020-12-08 05:29朱文婷梅玉英李海琴
臨床醫藥實踐 2020年11期
關鍵詞:金剛盆腔膠囊

朱文婷,梅玉英,李海琴

(江西醫學高等??茖W校第一附屬醫院,江西 上饒 334000)

慢性盆腔炎(CPID)病程長且易反復發作,病變范圍包括女性內生殖器及其周圍結締組織、盆腔腹膜[1]。CPID治療難度較大,若未能及時有效治療,易導致患者月經不調、盆腔粘連及不孕,甚至誘發盆腔癌[2]。目前CPID仍以藥物治療為主,司帕沙星作為喹諾酮類抗菌藥物,利于改善患者癥狀,減輕病情,但由于病情存在個性化差異及耐藥菌比例的增加,單純采取抗生素治療效果有限[3]。金剛藤膠囊具有抗炎、提高免疫力及修復子宮炎性損傷等作用,為CPID治療的重要藥物[4]。本研究觀察金剛藤膠囊聯合司帕沙星對CPID患者血清炎癥因子水平及免疫功能的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年9月—2019年8月我院治療的CPID患者78 例,按隨機數字表法分為兩組,每組39 例。觀察組年齡(52.91±4.87)歲,病程(3.86±0.71)年;基礎疾?。簝壬称餮装Y15 例,盆腔腹膜炎癥10 例,盆腔結締組織炎癥14 例。對照組年齡(52.87±4.90)歲,病程(3.89±0.67)年;基礎疾?。簝壬称餮装Y17 例,盆腔腹膜炎癥9 例,盆腔結締組織炎癥13 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫學倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準

納入標準:根據病史、臨床癥狀、實驗室指標及超聲檢查確診者;簽署知情同意書者;可耐受金剛藤膠囊、司帕沙星治療者;無精神疾病者。排除標準:肝、腎功能損傷者;伴有急腹癥者;存在消化道出血、血液系統疾病者;合并免疫系統疾病或其他全身性重度感染性疾病者。

1.3 方法

對照組應用司帕沙星(成都倍特藥業有限公司,國藥準字H20040443,每片0.2 g)治療,每次2 片,每天1 次。觀察組在對照組治療的基礎上加用金剛藤膠囊(湖北福人藥業股份有限公司,國藥準字Z19991031,每粒0.5 g)治療,每次4 粒,每天3 次。兩組均連續治療2 周。

1.4 評價指標

炎癥因子指標[白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]:治療前、治療2 周后采集兩組空腹靜脈血,采用酶聯免疫吸附法測定,檢測試劑盒由上??道噬锟萍加邢薰旧a。免疫功能(T細胞亞群CD4+,CD8+,CD4+/CD8+):治療前、治療2 周后采集兩組空腹靜脈血,采用Cyto FLEX流式細胞儀(貝克曼庫爾特公司提供)測定。不良反應:治療期間過敏、胃腸道反應、胃痛等。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組IL-8和TNF-α水平比較

治療前兩組IL-8和TNF-α比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組IL-8和TNF-α均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組IL-8和TNF-α水平比較

2.2 兩組CD4+和CD8+及CD4+/CD8+水平比較

治療前兩組CD4+,CD8+和CD4+/CD8+比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組CD8+均低于治療前,CD4+和CD4+/CD8+均高于治療前,且觀察組變化幅度大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組CD4+和CD8+及CD4+/CD8+水平比較

2.3 兩組不良反應發生率比較

觀察組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組不良反應發生率比較 例(%)

3 討 論

CPID作為常見婦科疾病,多由于急性盆腔炎未能及時徹底治愈及患者體質差、抵抗力弱等所致,對女性身心健康及生活質量影響較大[5]。目前西醫治療主要以抗感染為主。司帕沙星作為廣譜抗生素,具有抗菌活性強且持續時間長等特點,但CPID的治療是長期且緩慢的過程,抗菌藥物長期使用將導致細菌產生耐藥性,增加不良反應,影響患者治療依從性及效果[6]。從中醫角度出發,依據CPID臨床癥狀可將其歸屬于“帶下病”“婦人腹中痛”“月經不調”等范疇,多產生于經期及產后,素體虛弱、濕邪侵犯致濕郁化熱、氣虛血瘀,而濕熱下注致白帶異常,氣滯血瘀將引發有形腫塊觸痛,濕熱瘀結,不通則痛,致小腹疼痛,故治療當以清熱化瘀、疏肝解郁、扶正祛邪為主[7]。金剛藤膠囊多被用于婦科多種炎癥的治療中,金剛藤為其主要成分,從莖、根中提取精制所得,含有有機酸、黃酮、鞣質、生物堿、多酚、氨基酸、皂苷等多種生物活性成分,具有抗菌消炎、活血化瘀、消腫止痛、清熱解毒及提高免疫力等作用[8-9]。CPID為常見慢性炎癥,IL-8屬于常見促炎性因子,趨化作用較強,利于增強炎癥浸潤,加重炎癥反應;TNF-α為炎癥細胞因子,由巨噬細胞分泌,待患者出現感染或創傷時呈高表達狀態[10]。研究發現[11],細胞免疫功能異常在CPID發生、發展中發揮重要作用,其中CD4+作為誘導或輔助性T細胞,可發揮協助細胞免疫、體液免疫作用;CD8+作為殺傷或抑制性T細胞,抑制T細胞增殖、抗體分泌及合成,而CD4+/CD8+值降低則表明機體免疫功能下降。陳曉琴和李云秀[12]研究證實,金剛藤膠囊聯合司帕沙星治療CPID抗菌消炎效果增強,利于加快改善患者癥狀,提升治療效果,減少不良反應。本研究結果顯示,觀察組治療后IL-8,TNF-α,CD8+水平及不良反應發生率低于對照組,CD4+和CD4+/CD8+高于對照組。由此可見,與單純使用司帕沙星治療相比,輔以金剛藤膠囊治療有助于增強CPID患者免疫功能,下調炎癥因子水平,控制病情進展,且不良反應少,安全性較高。

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