石材加工工人矽肺：流行與臨床特征

謝苗苗，毛翎

同濟大學附屬上海市肺科醫院，上海 200433

石材加工是典型的可導致矽肺的作業工種之一，含有游離二氧化硅的石材在切割、打磨等加工過程中產生大量呼吸性粉塵，如防護不到位，粉塵可在肺內沉積，引發特征性炎性反應、肺組織廣泛結節性纖維化，并聚集成纖維團塊，同時合并有肺氣腫、肺大泡［1］。根據臨床表現、病程和病理改變的不同，一般將矽肺分為慢性和急性兩種。矽肺的嚴重程度及進展速度主要取決于粉塵中游離二氧化硅含量、作業場所空氣中粉塵濃度、暴露時間、粉塵顆粒分散度以及個體易感性［2］。結晶型二氧化硅是地殼的常見成分，多在石英砂、花崗巖等天然石材中發現。近20年來，人造石材的制造和加工在世界范圍內興起，并出現人造石材加工相關的矽肺病例，有其特征性影像學、進展和預后表現。本文對石材加工工人相關矽肺進行綜述。

1 石材的分類與組成

石材是通過加工天然巖石，用于建筑裝飾、碑石、工藝品等行業的材料，包括天然石材和人造石材。天然石材主要分為五類：花崗石、大理石、石灰石、砂巖和板石?；◢徥允?、鉀長石、斜長石等為主要組成礦物，其二氧化硅含量多在10%～75%之間［3］?；◢徥示罱Y構，質地堅硬，耐磨，不易風化，主要應用于大型公共建筑或裝飾等級要求較高的室內外裝飾。大理石是一種變質巖，包括方解石大理石、白云石大理石和蛇紋石大理石，絕大多數大理石的二氧化硅含量在5%以下［3］。大理石易加工、開光性好，常被制成拋光板材，但大理石抗風化能力差，易腐蝕，一般只宜用于室內裝飾。石灰石的二氧化硅含量多在5%以下，是由白云石、方解石或兩種礦物混合經化學沉淀形成［3］。砂巖是由巖屑和其他副礦機械沉積形成的巖類，成分以石英和長石為主，根據礦物組成分為雜砂巖（石英含量在50%～90%）、石英砂巖（石英含量大于90%）、石英巖（二氧化硅含量與石英砂巖相當，通常大于85%）三類；石英巖是指經變質的石英砂巖。板石呈板片狀，泥質、碳酸鹽質成分居多，主要用于地板和墻體裝修［4］。

天然石材有獨一無二的紋理，但由于鋪貼存在色差、天然孔隙滲入、自然資源有限等問題，應用較局限。而人造石材擁有花色可調、節能環保等優勢，因此當前被廣泛用于裝飾建筑石材行業。人造石材1965年誕生于美國，是以不飽和聚酯樹脂、水泥為黏合劑，配以天然石材碎（粉）料、氫氧化鋁粉等無機物粉料以及顏料、適量阻燃劑等，經混合、振動、擠壓等工序成型固化而成，主要包括人造石實體面材、人造石英石和人造大理石。人造石實體面材以不飽和聚酯樹脂、甲基丙烯酸甲酯為基體，氫氧化鋁為填料，經澆鑄成型、真空模塑或模壓成型。人造石材以有機物高分子材料為主體，因此具有可加熱彎曲、耐污染、抗沖擊等天然石材不可比擬的優勢，主要應用于廚房臺面、衛浴設施等。人造大理石以大理石、石灰石等的碎粉料為主要原材料，大多數用于室內墻面、地面裝飾。人造石英石主要原材料為天然石英石砂粉、硅砂、尾礦渣，二氧化硅含量高達90%以上，因此質地堅硬，結構致密，具有耐高溫、抗腐蝕、耐磨、耐壓等特性，主要用于浴室及廚房臺面［5］。

2 石材加工工人矽肺的流行特征

我國石材加工工人矽肺發病十分嚴重，主要是由于工作中需要開采和加工游離二氧化硅含量較高的花崗石。新中國成立后50年代采石廠主要生產方式是手扒錘敲、人工篩粉，60年代安裝顎式破碎機機械替代手工，并開始濕式作業。1985—1990年江蘇武進縣12 個采石廠工作現場粉塵樣品平均游離二氧化硅含量55.15%，平均粉塵質量濃度（濃度）40.4 mg·m-3，5 μm以下粉塵顆粒占88%～90%。武進縣2 131名縣辦采石廠作業工人矽肺患病率22.63%［6］。個體石工矽肺發病也不容樂觀，2015—2017年四川樂山市173名個體石工矽肺檢出率58.38%，其中貳期矽肺占44.56%，年齡集中在40～60歲，接塵工齡低于10年的占55.45%［7］。石材加工行業粉塵危害現仍非常嚴重，主要原因在于防塵降塵措施遠遠不夠，導致工作場所空氣中粉塵濃度超過國家衛生標準。2014年對上海市120 家石材加工行業305 個固定作業點的矽塵和大理石粉塵濃度進行檢測顯示：游離二氧化硅含量介于10%～50%，矽塵和大理石粉塵合格率分別為80.7%（121/150）和88.0%（81/92），矽塵所含游離二氧化硅含量在50%～80%之間的作業點合格率僅為9.5%（9/63）；而矽塵（50%＜游離二氧化硅含量≤80%）總粉塵、呼塵時間加權平均濃度超標率遠高于前兩種粉塵，分別是90.3%（56/62）和80.6%（50/62）［8］。國外石工矽肺的發病也曾非常嚴重。1951年英國210名花崗石石工體檢發現37名矽肺患者，這些石工接塵工齡均超過15年，而工齡超過35年的石工矽肺發病率高達78.6%［9］。

然而近年來人造石材在廚房和浴室臺面裝飾行業廣泛應用，多集中在小型企業及加工作坊，由于管理尚不完善以及防護不當，陸續出現相關矽肺病例報道，且發病年齡多集中在30～40 歲［10］。2010年在西班牙阿斯圖里亞斯首次報道［11］，后在西班牙其他城市以及以色列、意大利、美國、比利時等國家都出現報道［12-14］，患病人數較多。2018年9月5日澳大利亞昆士蘭兩家人造石材臺面加工廠35 名工人中有12 例診斷為矽肺，截至2019年2月15日共有99 例人造石矽肺確診病例，其中15 例表現為大塊纖維化，年齡最小的工人年僅23 歲，只有6年粉塵暴露史［15］。2005年人造石英石進口材料進入中國，2007年先后有廠家推出國產人造石英石。2019年上海報道98 名人造石英石加工工人矽肺，平均年齡38.5 歲，平均工齡5.6年，工齡最短的只有1年；加工作坊和安裝現場空氣中平均粉塵濃度分別為351 mg·m-3和127 mg·m-3，叁期病例占44.8%，復查胸片的23 例患者中，56.5%診斷晉期，平均0.8年晉期［16］。

3 石材加工工人矽肺的發病機制

一般認為矽肺發生發展分為三個階段：①肺泡巨噬細胞捕捉游離石英粉塵后在肺間質內聚集、激活，產生活性氧，引發特征性的炎癥。②由于炎癥因子不斷損害肺實質，進而啟動肺組織修復機制，炎癥區域產生細胞外基質，逐漸形成肉芽腫組織。③最終形成纖維化組織［17］。

流行病學資料表明人造石英石相關矽肺通常表現為快進性矽肺，2016年Pavan 等［18］的研究表明，人支氣管上皮細胞BEAS-2B 與人造石英石粉塵（去除或不去除樹脂）孵育96 h 后，細胞完全喪失了原先緊密的結構，呈錐形、尖端細長突起，呈成纖維細胞樣、平行排列的外觀。同時伴隨著上皮細胞的鈣黏附蛋白E表達的顯著缺失，間充質細胞標志物波形蛋白和α-平滑肌肌動蛋白的表達增強。這說明人造石粉塵是纖維化的強激活劑，具有致纖維化的高反應性，顆粒表面殘留樹脂不影響其致纖維化活性。另外，人造石粉塵具有強大的產自由基的能力，羥自由基等在石英顆粒誘導的基因毒性、炎癥和纖維化反應中具有很高的反應性，可能與人造石粉塵中含有大量氧化還原活性的過渡金屬離子有關［19］。

4 石材加工工人矽肺的臨床特征

近年來由于人造石材在世界范圍內廣泛使用，導致相關矽肺的發病人數增多，多表現為快進型矽肺，因此在與天然石材比較的基礎上，了解人造石材矽肺的臨床表現、肺功能、計算機斷層掃描術（computer tomography，CT）征象等指標的差異對于預測疾病嚴重程度十分重要。

4.1 臨床表現

石材加工工人矽肺一般發病早，矽肺早期即可出現咳嗽、胸悶、胸痛、氣喘等癥狀，隨著病情加重合并氣胸、肺部感染、肺結核等，原有癥狀加重或出現咯血、黃膿痰、發熱等癥狀。

人造石加工工人因粉塵造成的肺泡炎反應嚴重，矽結節形成前患者可出現明顯胸悶、咳嗽，病情進展快，易并發肺大泡和氣胸，易合并肺結核，預后差［16］。2018年澳大利亞報道人造石相關矽肺7 例，所有患者都表現咳嗽和進行性加重的呼吸困難，其中1 例有體重減輕和咯血［20］。而部分患者可無明顯癥狀或僅表現為輕微的咳嗽與呼吸困難。Guarnieri 等［14］報道意大利北部24 名人造石英石矽肺患者中超三分之二無明顯癥狀，僅7名表現為輕微勞力性呼吸困難，2名表現為咳嗽。González 等［21］分析了96 例人造石矽肺患者的臨床特征，發現有接近一半的患者無明顯癥狀，僅在胸部影像學上有不同程度的表現。

4.2 肺功能

慢性矽肺患者早期肺功能檢查無異常，隨著病情進展，肺功能逐漸出現損傷。一般首先表現為阻塞性和/或限制性通氣功能障礙，出現大陰影和肺氣腫后，彌散功能逐漸下降。金礦工人無矽肺人群第一秒用力呼氣量（percentage of forced expiratory volume in first second，FEV1）平均每年下降37 mL，按照國際勞工組織（International Labour Organization，ILO）塵肺病胸片分類指南判定為1 級、2 級、3 級密集度矽肺的FEV1平均每年分別下降57、100、128 mL，用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一氧化碳彌散量表現為類似的下降模式［22］。

相較于天然石材矽肺，人造石矽肺肺功能下降更為迅速，常在肺泡炎階段就出現限制性通氣功能障礙和彌散功能減退。2019年北京報道9 例人造石英石矽肺患者肺功能主要表現為中度限制性通氣功能障礙和彌散功能損傷，其中4 例患者經隨訪，顯示肺功能急劇下降，FVC、FEV1年平均下降分別是587 mL 和625 mL［23］。最近西班牙報道了人數最多的人造石矽肺隊列，通過4年隨訪，有超過25%的患者FEV1、FVC分別每年平均下降133 mL和157 mL以上，有56%的患者晉級2個期別以上，多變量分析表明診斷時FVC較低，且接塵時間長短與疾病進展為大塊纖維化有關［24］。

4.3 影像學表現

采石場和石板廠石工矽肺早期胸片表現以q 影為主，部分r 影或p 影，中上肺區較密集，肺尖與下肺區較少，發展較快。矽肺在胸部CT 上首先表現為小葉中心和胸膜下微結節，以兩上肺分布為主。隨著病情進一步發展，小結節影在兩上肺后部融合形成邊緣不規則的團塊，多位雙側性，融合團塊周圍瘢痕型肺氣腫，同時肺門區和縱隔淋巴結增大、硬結［2］。

人造石加工工人因粉塵所致肺泡炎反應明顯，出現反復胸悶、咳嗽，此時CT 可見肺部彌漫分布、兩中上肺為主的小葉中央性磨玻璃影，而胸片可完全正常。隨著病情進一步發展，在磨玻璃影基礎上出現廣泛微小結節，仍以兩中上肺分布為主，胸片上表現為p 影。上肺、肺底、胸膜下多發疏松斑片影，伴支氣管充氣征，斑片影逐漸收縮聚集形成邊緣不規則、密度均勻的大團塊影，如慢性矽肺一樣分布，以兩上肺后部為主，兩側對稱［16，25-27］，團塊周圍肺大泡、肺氣腫，肺間質纖維化改變。國內一項研究指出，與自然石材矽肺相比，人造石矽肺磨玻璃影，肺氣腫和肺動脈增寬更常見，而縱隔淋巴結病變更少見［25］，且進展更快，更易發生肺氣腫、肺大泡以及氣胸。相較于胸片，胸部高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）診斷更敏感，來自意大利北部的24 名人造石材矽肺工人中只有9 名工人胸片異常，在80%的HRCT 結果中檢測到小葉中央性磨玻璃影［14］。澳大利亞也有報道稱胸片對于診斷人造石矽肺的敏感性較低，具有相關矽肺HRCT 特征的67 例工人中竟有43%胸片正常［28］，故應將胸部HRCT 用于高濃度二氧化硅暴露人群的常規篩查。

4.4 進展與預后

與天然石材矽肺相比，人造石矽肺發病年齡小、工齡短，病情進展快，肺移植率和死亡率都更高，是以廣泛的肺結構破壞為特征的快進型矽肺。國外文獻報道，99 例從事人造石材加工的簡單矽肺患者隨訪4年后，33%患者出現塊狀纖維灶，按照《ILO 塵肺胸片分類指南》，56%患者小陰影密集度晉升2 級或以上［24］。國內文獻報道在2 個月～2年期間復查胸部CT 的67 例人造石英石矽肺患者，60 例（占病例數89.6%）患者CT小結節影增多，出現團塊影、肺氣腫加重或出現空洞等，期間復查胸片的患者23 例，56.5%病例晉期，晉期時間最短的2 個月，最長的2年，平均0.8年［16］。天然石材矽肺進展相對緩慢，Lee 等［29］回顧性分析141 例花崗巖采石工矽肺患者的胸片變化，經過7.5年隨訪，36.9%患者胸片表現進展，16.4%簡單矽肺患者胸片出現大陰影。國內有研究比較18 例人造石矽肺患者與63 例天然石材矽肺患者，發現前者從粉塵暴露到發病平均6.4年，而后者平均29.3年，兩組患者肺移植率及死亡率分別為38.9%、27.8%和3.2%、0%［25］。

5 總結

近年來，人造石材這一新型環保復合材料廣泛用于建筑裝飾行業，特別是廚房和浴室人造石英石臺面，其所含游離二氧化硅濃度遠高于天然石材。由于企業和個體經營者沒有采取保護工人健康的預防措施以及工人對粉塵致病性沒有足夠重視，導致近年來人造石矽肺發病明顯增加。不同于經典矽肺，人造石材相關矽肺臨床上多發生于年輕人，粉塵暴露時間短，主要表現為以廣泛的肺結構破壞為特征的快進型矽肺，進展快，預后差，危害極大。因此必須加強小型加工企業的管理，大力提高企業和工人對人造石材制造和加工粉塵致病性的認識，安裝防塵設備，采取濕式作業，加強個人防護，切實降低作業場所空氣中粉塵濃度，定期開展職業健康監測，以期真正達到保護勞動者健康的目的。