美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床療效及安全性觀察

喬 木 牛思泉 楊少華 趙育潔

(鄭州市第七人民醫院心血管內科 鄭州 450000)

冠狀動脈粥樣硬化導致的心肌細胞缺血、缺氧死亡是引發冠心病(CAD)的最主要原因，由于患者心肌細胞損傷嚴重，易進一步引起心功能障礙而伴發心力衰竭(HF)，增加患者心血管事件發生風險。臨床治療CAD伴HF以利尿、強心、血管擴張等為主，曲美他嗪具有良好的心肌細胞代謝調控效果，美托洛爾可有效改善冠脈血液循環[1]。本研究分組論述曲美他嗪聯合美托洛爾治療CAD伴HF的療效及安全性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2020年1月我院80例CAD伴HF患者按隨機數表法分為研究組41例與對照組39例。對照組男21例，女18例；年齡53～75歲，平均年齡(63.58±4.62)歲；紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級[2]：Ⅱ級17例、Ⅲ級22例。研究組男22例，女19例；年齡54～76歲，平均年齡(63.67±4.58)歲；NYHA心功能分級：Ⅱ級18例、Ⅲ級23例。兩組一般資料(性別、年齡、心功能分級等)差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

納入標準：(1)符合CAD伴HF診斷標準[3]，心電圖檢查可見Q波、ST或ST-T動態演變；(2)5m內行走、肢體挪動無礙；(3)自愿簽署本研究知情告知書。

排除標準：合并肝、腎功能嚴重損傷、水電解質紊亂、內分泌疾??；存在嚴重意識障礙或精神病史； NYHA心功能分級≥Ⅳ級。

1.2 方法

兩組患者均給予抗凝、控血壓、血脂、飲食及運動管理等基礎治療。對照組給予曲美他嗪(天津施維雅制藥，H20055465，20mg)，20mg/次，3次/d。研究組聯用美托洛爾(阿斯利康制藥，H32025391，25mg)，初始劑量50mg/次，2次/d，2d后維持劑量75mg/次，2次/d。兩組均治療1個月。

1.3 觀察指標

心功能指標：治療前后采用Mindray公司DC-N3S型多普勒彩色超聲診斷儀檢測受試者左室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVDD)，采用Zon care公司iE90型心電圖機檢測心率(HR)。

血生化指標：治療前后采集患者肘正中靜脈空腹血3ml，采用免疫比濁法檢測C反應蛋白(CRP)，采用酶聯免疫吸附試驗檢測同型半胱氨酸(Hcy)及腦鈉肽(BNP)，試劑由寧波美康生物有限公司生產。

不良反應：對比兩組治療期間惡心、眩暈、乏力等不良反應?？偛涣挤磻?不良反應之和/總數×100%。

1.4 統計學方法

2 結果

2.2 心功能指標

治療前兩組LVEF、HR、LVDD差異無統計學意義(P>0.05)，治療后研究組HR、LVDD低于對照組(P<0.05)，LVEF高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標對比

2.2 血生化指標

治療前兩組CRP、Hcy、BNP差異無統計學意義(P>0.05)，治療后研究組CRP、Hcy、BNP低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后血生化指標對比

2.3 不良反應

研究組發生惡心2例、眩暈1例、乏力2例，總不良反應率12.20%(5/41)；對照組發生惡心1例、眩暈2例、乏力1例，總不良反應率10.26%(4/39)。兩組總不良反應率差異無統計學意義(χ2=0.044，P=0.833)。

3 討論

CAD伴HF危害性較強，可由血管病變、代謝異常、全身性疾病、過勞等多種因素引起的冠狀動脈粥樣硬化導致。研究[4～5]指出CRP、Hcy、BNP均于心血管疾病進展存在相關性，其中CRP可通過加強吞噬細胞吞噬作用強化機體免疫能力；Hcy常被作為心腦血管疾病發病的獨立危險因子；BNP具有促排尿、促排鈉、舒張血管及抗血管收縮作用，其表達水平隨心功能損傷程度的加劇而升高。

本研究對照組治療后HR、LVDD、LVEF、CRP、Hcy、BNP水平均較治療前明顯改善，與何瑩[4]的結果相似，表明曲美他嗪可改善CAD伴HF患者局部循環及心功能，這可能是由于曲美他嗪能強效抑制葡萄糖有氧代謝過程關鍵酶的活性，阻止心肌重構并降低心肌外周血管阻力，使冠脈血流量增加從而提高心肌代謝能力。而治療后研究組各指標改善幅度均大于對照組，對應了劉廷怡等[5]的研究，這或是由于美托洛爾對血管極強的選擇性作用可以控制患者血壓，增加冠狀動脈血流量，抑制動脈粥樣硬化斑塊形成。

綜上所述，曲美他嗪聯合美托洛爾可改善CAD伴HF患者心功能及冠脈血液循環，減輕血管內皮細胞損傷且具有較高安全性。