機械通氣緩解高原肺水腫患者舌下微循環和改善右心功能

石建國，鮮 文，陳想貴，陳 俊，付長懷，宋光蘭

(青海省交通醫院 急救中心，青海 西寧 810001)

高原肺水腫(high altitude phlmonary edema，HAPE)是一種多見于平原地區人群急進高原或高原地區人群進入更高海拔地區而引起的一種非心源性肺水腫[1]，由于嚴重低氧肺動脈持續性收縮，增加了肺循環阻力，從而使右心室后負荷增加，最終導致右心室肥厚和右心功能衰竭[2]。青海省交通醫院急救中心于2017年2月至2019年10月收住的HAPE患者30例，通過旁流暗視野(sides-tream dark filed，SDF)成像技術、多普勒超聲心動圖觀察HAPE患者舌下微循環及右心功能的變化，就機械通氣對HAPE患者舌下微循環、右心功能的影響進行研究。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2017年2月至2019年10月收住的HAPE患者30例，患者的診斷參照中國高原病命名、分型及診斷標準[3]。選擇平原急進高原未發生高原肺水腫健康志愿者20人為對照組。均經青海省交通醫院倫理委員會同意(倫理審批號：2016-12-09)，簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：30例HAPE患者，隨機分為HAPE組(14例常規治療)，MV組(16例機械通氣治療)。采用自主呼吸模式/時間控制呼吸模式(S/T模式)，根據患者病情設置呼吸機的參數。如患者治療過程中需要有創機械通氣時，可由無創機械通氣轉為有創機械通氣。一般無創機械通氣應用2 d。

1.2.2 舌下微循環的測定：常規檢測總血管密度(total of perfused vessel density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPV)、微循環流動指數(microvascular flow index,MFI)。

1.2.3 彩色多普勒超聲心動圖測試指標：行右心房左右徑(mm)、右心室前后徑(mm)、主肺動脈內徑(mm)檢查。用連續多普勒測定三尖瓣返流速度可計算出肺動脈收縮壓(1 mmHg=0.133 kPa)。

1.2.4 血氣分析：行pH值、血氧飽和度(SaO2%)、二氧化碳分壓(PaCO2mmHg)、血乳酸(Lac mmol/L)檢測。

1.2.5 臨床療效判斷標準：觀察肺部啰音消失時間、胸部陰影消失時間、臨床治愈時間。臨床治愈自定義為肺部啰音消失、胸部陰影消失。

1.3 統計學分析

2 結果

2.1 舌下微循環參數的變化

與對照組相比，MV組、HAPE組治療前TVD、PVD、PPV、MFI值降低(P<0.01)，治療后TVD、PVD、PPV、MFI值上升，治療后24 h MV組在改善微循環障礙方面優于HAPE組(P<0.05)，MV組、HAPE組治愈后TVD、PVD、PPV、MFI值與對照組無差異(圖1～3)(表1)。

表1 各組治療前后舌下微循環參數比較Table 1 Comparison of sublingual microcirculation parameters before and after treatment

圖1 對照組Fig 1 Control group

2.2 右心功能指標的比較

與對照組相比，MV組、HAPE組治療前右心房左右徑增大、右心室前后徑增大、主肺動脈內徑增寬、肺動脈收縮壓增高(P<0.01)。MV組、HAPE組治療后右心房左右徑、右心室前后徑、主肺動脈內徑縮小、肺動脈收縮壓降低，治療后24 h，MV組優于HAPE組(P<0.05)(表2)。

表2 各組治療前后右心功能指標的比較Table 2 Comparison of right heart function indexes before and after treatment in each

2.3 HAPE組與MV組療效比較

MV組肺部啰音消失時間、胸片陰影消失時間、臨床治愈時間明顯短于HAPE組(P<0.01)(表3)。

表3 HAPE組與MV組療效比較Table 3 Comparison of curative effect between HAPE group and MV

圖2 HAPE組治療后24 hFig 2 HAPE group after 24 hours treatment

圖3 MV組治療后24 hFig 3 MV group after 24 hours treatment

2.4 血氣分析比較

與對照組相比，MV組、HAPE組治療前pH增高，SaO2降低，PaCO2下降，Lac增高(P<0.01)。治療后2 h和6 h MV組在糾正低氧血癥、呼吸性堿中毒、降低血乳酸方面優于HAPE組(P<0.05或P<0.01)(表4)。

表4 各組治療前后血氣分析比較Table 4 Comparison of blood gas analysis before and after treatment in each

3 討論

低氧性肺血管收縮是一種生理性血液分流的機制，因肺泡氧分壓下降，肺動脈平滑肌持續性收縮，肺動脈血形成異常分布，即從通氣不足的肺泡轉向灌注通氣良好的肺泡，從而發生肺循環障礙[4]。相關研究也提示低氧導致毛細血管前動脈的收縮，會形成壓力與血流分布不均勻，血管壁承受不了過多過高的血流壓力，從而破壞了管壁的完整性，導致肺水腫的發生[5]。因此微循環障礙可能在高原肺水腫發病機制中起了主要的作用。

監測患者微循環狀況可通過SDF實現，SDF已從開始的舌下微循環的監測，逐漸成熟應用于腦、肝臟、小腸和腹膜等部位微循環的監測[6-7]，隨著人們對微循環認識的深入，目前SDF已廣泛應用于失血性休克、急性心肌梗死等危重癥患者微循環的監測[8-9]。反應微循環狀況良好的敏感指標與PVD、PPV、MFI值相關[10]。平原地區人群急進高原發生HAPE時，因嚴重低氧使紅細胞變形能力減弱，紅細胞發生聚集，因此紅細胞攜帶氧和氧交換能力減弱，導致血液黏稠度增加。MV、HAPE組治療前舌下微循環可見毛細血管開放數目明顯減少,毛細血管密度下降,紅細胞增多,紅細胞中度或重度聚集,白細胞增多,毛細血管灌注不均勻,毛細血管流動非常緩慢;可見到有些毛細血管間斷血液流動，甚至可見到有些毛細血管無血液流動現象。毛細血管無血液流動現象預示病情的嚴重性。因此MV組能更快的緩解低氧血癥，改善微循環障礙。

動物研究提示模型大鼠在低壓、低氧環境下，大鼠會發生心肌損傷，鏡下可見有帶顆粒樣變性的心肌纖維，有部分心肌細胞排列不規則，有明顯充血水腫的肌間質血管[11]。高原低氧損傷心肌細胞、又因肺動脈高壓，促進右心室肥厚、擴張，最終導致心力衰竭的發生。MV組治療后24 h能明顯減輕右心功能衰竭。

綜合上述，近年來隨著人們對無創機械通氣認識的不斷深入，目前無創機械通氣已更多應用于HAPE等危重癥患者[12]，其治療HAPE的有效性也得到證實。本研究應用無創機械通氣治療HAPE患者，能明顯緩解低氧血癥及呼吸性堿中毒，降低肺動脈高壓，改善微循環障礙及右心功能衰竭，縮短HAPE患者的臨床治愈時間。