葛艷麗
(睢縣中醫院 口腔科,河南 商丘 476000)
臨床治療重度牙周炎患者可選擇甲硝唑聯合鹽酸米諾環素治療,甲硝唑能夠抗厭氧原蟲及厭氧菌,而鹽酸米諾環素可長效抗菌,二者聯合應用可增強對致病菌的抑制效果,抑制重度牙周炎患者的炎癥反應,促進病情好轉[1]。但部分患者在治療周期結束后,仍存在牙齦、牙槽骨破壞、甚至牙齒脫落情況,治療效果不佳。因此,如何有效提高重度牙周炎患者的治療效果,對患者病情恢復、生活質量改善至關重要。血清可溶性細胞黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)具有介導細胞間接觸、結合作用,其在中性粒細胞黏附中發揮著重要作用,參與了牙周組織的炎癥反應[2]。由此推測,重度牙周炎患者齦溝液中sICAM-1水平,或許對患者藥物治療效果存在一定關聯性。鑒于此,本研究旨在探討齦溝液中sICAM-1水平與重度牙周炎患者藥物治療效果的相關性?,F報告如下。
1.1 一般資料經睢縣中醫院醫學倫理委員會批準,選取2019年1月至2020年10月睢縣中醫院收治的80例重度牙周炎患者,均自愿簽署知情同意書。其中男46例,女34例;年齡24~70歲,平均(47.11±7.29)歲;牙周炎病程1~7 a,平均(4.11±1.26)a。
1.2 入選標準納入標準:(1)符合相關診斷標準[3];(2)為慢性牙周炎;(3)參與本次研究前3個月未進行疾病相關治療。排除標準:(1)對本研究所用藥物過敏;(2)存在其他類型的口腔疾??;(3)存在血液系統或其他類型感染性疾病。
1.3 方法
1.3.1sICAM-1水平測定 治療前,所有患者均選擇牙周深度最深的患牙,大范圍去除患牙上霉斑、結石后,應用無菌棉球擦干患牙表面并隔濕,輕吹患側牙齦后采用濾紙條插入齦溝內30 s后取出,將濕潤部分放于微量離心管內(管中約有1 mL左右生理鹽水),離心處理(15 cm半徑,3 000 r·min-1,離心10 min)后取上清液,采用酶聯免疫吸附法測定sICAM-1水平。
1.3.2治療 所有患者均在基礎治療上采用甲硝唑聯合鹽酸米諾環素治療,其中基礎治療包括健康宣教、依據牙石分布位置采取齦上潔治術或齦下刮治術清除牙石等??诜紫踹?浙江得恩德制藥有限公司,國藥準字H33020329,規格0.2 g),每次0.2 g,每日3次;向牙周袋內注滿鹽酸米諾環素(Sunstar INC.,批準文號H20150106,規格0.5 g),每周1次,共治療4周。
1.3.3療效評估 參照相關標準[4]制定。顯效:臨床癥狀完全消失,牙周袋深度<2 mm,咀嚼功能恢復正常。好轉:臨床癥狀部分消失,牙齒松動情況改善,牙周袋深度2~3 mm,咀嚼功能明顯改善。無效:臨床癥狀及牙周袋深度無變化,甚至需要更換治療方式。顯效與好轉計入治療總有效。
2.1 重度牙周炎患者藥物治療情況80例重度牙周炎患者中,治療有效共59例,占比73.75 %,治療無效共21例,占比26.25 %。
2.2 治療有效與治療無效患者相關指標比較治療有效與治療無效患者的性別、年齡、病程比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療無效患者的齦溝液中sICAM-1水平高于治療有效患者,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療有效與治療無效患者相關指標比較
2.3 logistic回歸分析將重度牙周炎患者藥物治療效果作為因變量(1=無效,0=有效),將齦溝液中sICAM-1水平作為自變量,經logistic回歸分析結果顯示,齦溝液中sICAM-1水平高與重度牙周炎患者藥物治療無效有關(OR>1,P<0.05)。見表2。
表2 齦溝液中sICAM-1水平對重度牙周炎患者藥物治療無效的logistic回歸分析結果
2.4 齦溝液中sICAM-1水平對重度牙周炎患者藥物治療無效的預測價值分析將重度牙周炎患者藥物治療效果作為狀態變量(1=無效,0=有效),將齦溝液中sICAM-1水平作為檢驗變量,繪制ROC曲線(見圖1),齦溝液中sICAM-1水平預測重度牙周炎患者藥物治療無效的AUC>0.70,有一定預測價值,當達到最佳閾值時,可獲得最佳預測價值。見表3。
圖1 齦溝液中sICAM-1水平預測重度牙周炎患者藥物治療無效的ROC曲線圖
表3 齦溝液中sICAM-1水平對重度牙周炎患者藥物治療無效的效能分析相關參數結果
臨床上治療重度牙周炎患者多在基礎治療上采取抗菌藥物治療,甲硝唑可治療或預防厭氧菌引發的局部感染,抑制牙周組織的炎癥反應,而鹽酸米諾環素的抑菌作用強于四環素,其可有效抑制金黃色葡萄球菌、鏈球菌等致病菌,與甲硝唑聯合應用時可有效增強對牙周組織內致病菌的抑制效果,減輕患者炎癥反應[5]。但部分患者在經藥物治療后出現癥狀加重或無改善等治療無效情況,致使其生活質量低下。
sICAM-1是機體炎癥反應形成的重要分子基礎,其可促進中性粒細胞黏附,參與機體的炎癥反應[6]。本研究結果顯示,治療無效患者的齦溝液中sICAM-1水平高于治療有效患者,提示藥物治療無效的重度牙周炎患者的齦溝液中sICAM-1水平呈異常高表達情況,進一步經logistic回歸分析結果顯示,齦溝液中sICAM-1水平高與重度牙周炎患者藥物治療無效有關,提示治療前齦溝液中sICAM-1水平高可能會導致重度牙周炎患者藥物治療無效風險。分析其原因為:sICAM-1屬黏附分子,可介導黏附反應,其與sICAM-1受體進行特異性結合,可增強機體中性粒細胞、白細胞等細胞與內皮細胞間的黏附作用,激活內皮細胞,而內皮細胞上的細胞間黏附分子可介導細胞與細胞間或基質間相互結合,繼而參與機體炎癥反應,加重血管內皮細胞的損傷程度,進而加重牙周組織的炎癥反應,這在一定程度上可能降低了藥物治療效果,增加治療無效風險[7-8]。且為了更進一步明確齦溝液中sICAM-1水平與重度牙周炎患者藥物治療效果的關系,本研究繪制ROC曲線發現,齦溝液中sICAM-1水平預測重度牙周炎患者藥物治療無效的AUC>0.70,有一定預測價值。這證實,齦溝液中sICAM-1水平與重度牙周炎患者藥物治療無效有關,可作為臨床預測重度牙周炎患者藥物治療無效的風險預測指標。
綜上所述,齦溝液中sICAM-1水平高表達與重度牙周炎患者藥物治療無效有關,臨床上可通過檢測齦溝液中sICAM-1水平來調整治療方案,以提高重度牙周炎患者的治療效果,促進病情轉歸。