術后肌松殘余阻滯作用的麻醉恢復護理相關研究進展

張 怡，何 苗

(北京大學人民醫院麻醉科PACU，北京 100044)

肌松藥是全身麻醉不可或缺的組成部分，但術后常存在殘余神經肌肉阻滯。YU等[1]在中國進行的多中心研究顯示57.8%的病人拔管時4個成串刺激(train of four stimulation，TOF)比值<0.9，說明術后肌松殘余阻滯是麻醉后監護病房(postanesthesia care unit，PACU)常見的臨床現象，但目前國內PACU護理同仁尚未對此臨床現象產生足夠重視。術后早期肌松殘余阻滯引起的神經肌肉恢復不完全可能導致急性呼吸事件(低氧血癥和氣道阻塞)，氣管拔管延遲，PACU停留時間延長，清醒病人出現令人不適的肌無力癥狀等。故而認識肌松殘余阻滯作用的危害并正確識別和及時處理肌松殘余阻滯作用，了解肌松拮抗藥物的注意事項是護理工作者加強PACU病人安全管理、確保病人安全轉出所必須掌握的技能。

本文就國內外術后肌松殘余阻滯作用的麻醉恢復護理相關研究進展作綜述。

1 肌松殘余阻滯作用的危害

1.1 導致低氧血癥和氣道阻塞

在PACU中術后肌松殘余阻滯作用與術后肺部并發癥的風險增加有關。一項病例對照前瞻性研究[2]探討了PACU中殘余神經肌肉阻滯與嚴重呼吸事件(critical respiratory events,CREs)之間的關系。該研究收集了1年內所有有CREs癥狀或體征的病人的定量TOF數據，將這些病人與同期研究的對照組(年齡、性別和手術方式相匹配)進行比較。7459例病人中61例(0.82%)出現CREs，其中42例與對照組匹配。與無CREs的對照組相比，PACU中有CREs的病人觀察到明顯的殘余麻痹。術后肌松殘余阻滯作用在術后恢復期導致低氧血癥和氣道阻塞不良結果的可能機制包括上呼吸道肌肉無力以及胸壁肌群、膈肌等大呼吸肌無力。

上呼吸道肌肉無力，咽部功能受損，導致上呼吸道流通不暢[3]；呼吸肌無力一方面導致肺泡有效通氣量不足，導致低氧血癥和高碳酸血癥[4]；另一方面導致咳嗽無力，無法有效排出氣道分泌物，并可能增加反流誤吸、小氣道阻塞的危險。最終可能導致低氧血癥、再次插管[5]。

1.2 延長PACU停留時間

肌松藥的應用及其殘余阻滯作用對呼吸功能恢復的影響是直接減緩了病人術后的恢復。有研究人員[6]在骨科手術病人中進行了一項隨機試驗，以潘庫溴銨或羅庫溴銨對PACU恢復時間的影響作為主要結果變量，在到達PACU時對26個TOF比值進行量化，并確定達到轉出標準所需的時間，結果與羅庫溴銨組相比，潘庫溴銨組在達到PACU轉出標準(50 min比30 min)和實現實際轉出(70.0 min比57.5 min)方面存在顯著延遲(P<0.001)；與TOF比值>0.9的病人相比，PACU中TOF比值<0.9[肌肉加速度描記圖法(acceleromyography，AMG)]的病人更容易出現PACU入院時間>60 min的情況(P=0.004)。另有研究表明TOF比值<0.9的病人在PACU停留時間超過60 min的比例明顯高于TOF比值>0.9的病人[7]。肌松殘余延長的病人在PACU的停留時間明顯延長，顯然會大大降低PACU的運行效率。

1.3 清醒的病人身上產生令人不快的肌無力

殘余的神經肌肉阻滯會在清醒的病人身上產生令人不快的肌無力癥狀。在一項納入10名ASA身體狀況Ⅰ級的志愿者的研究[8]中，檢查了肌松殘余阻滯的主觀體驗。志愿者TOF比值在0.70～0.75時出現復視和視覺障礙、握力下降、門牙無法保持并攏、神情虛弱、說話和飲水困難以及全身無力。當TOF比值在0.85～1.00時，全身性疲勞和視力問題仍然存在。在10名受試者中，7名受試者復視持續45～90 min。術后病人由于個體差異，不同個體對藥物反應可能有明顯的差異。在真實世界中筆者發現有個別病人肌松藥物代謝滯后于鎮靜類藥物，導致肌肉恢復明顯延遲于意識恢復，病人自覺無法呼吸，出現瀕死感。這都提示在PACU中，如不能及時處理術后肌松殘余阻滯，肌無力會給病人帶來極大的不適，并對病人心理帶來創傷。

2 肌松殘余阻滯作用的臨床征象觀察及儀器監測

PACU常規監測肌力恢復程度的臨床征象觀察包括睜眼、握拳測試以及觀察病人能否抬頭時間>5 s等。其中抬頭時間>5 s一般認為可以較準確地判斷肌松作用是否已經消退，是一個觀察肌松殘余阻滯作用較好的臨床指標[9]。但要注意的是，完成抬頭5 s試驗需要護理人員和病人有很好的溝通，病人要積極配合護理人員，同時要充分考慮到患者的手術部位，因為有些時候可能病人是因為疼痛等原因而不能完成(如腹部手術后)。另外要注意年齡對麻醉藥物藥代動力學的影響。一般青壯年均能在TOF比值恢復到70%時完成抬頭5 s試驗，但是27%的老年病人即使TOF比值已經達到90%時仍不能堅持抬頭5 s[10]。這也說明應更加重視老年病人的肌松殘余阻滯作用對呼吸功能的影響。

如條件允許，可以應用肌松監測儀來判斷術后肌松狀態。MURPHY等[11]發現PACU中應用加速度肌松監測儀可以監測肌松殘余發生情況，通過及時處理減少了急性呼吸事件的發生，減輕了術后肌無力的不適癥狀，從而進一步提高了術后PACU復蘇的質量。當然病人呼吸功能是否完全恢復，不應也不能完全依賴肌松監測儀，而是應與臨床征象及監護參數觀察結合。特別是在可疑肌松藥殘余阻滯作用和其他藥物作用同時存在時，可能要結合PACU麻醉機上各項呼吸力學指標等才能作出綜合、準確的判斷[10]。

3 肌松拮抗藥物的注意事項

3.1 抗膽堿酯酶藥物

目前術中接受非去極化肌松藥的病人會常規使用抗膽堿酯酶藥物進行拮抗。因為非去極化肌松劑的作用機理是通過與神經肌肉接頭處乙酰膽堿受體結合,影響乙酰膽堿與受體結合而發揮肌松作用，故理論上應用抗膽堿酯酶藥物可以拮抗術后肌松殘余阻滯作用。但臨床上發現這樣的做法結果一般并不理想。臨床上常用的新斯的明的全身毒覃堿樣副作用乃至其導致的膽堿能危象使得其劑量使用要受到嚴格限制。有報道[5]稱，不使用抗膽堿酯酶藥物時，殘留神經肌肉阻滯的發生率很高，但是常規使用抗膽堿酯酶藥物并不能保證PACU中神經肌肉功能的完全恢復。CALWELLL等[12-14]的研究證實了新斯的明對術后恢復期間的神經肌肉功能恢復的負面影響，認為其具體機制為頦舌肌和膈肌受到新斯的明的抑制，導致上氣道容積減少。另外盡管使用新斯的明與術后惡心嘔吐之間的因果關系仍有爭議，一些研究者[15]注意到，大劑量(>2.5 mg)新斯的明比小劑量(1.5 mg)或安慰劑更容易引起惡心和嘔吐。SASAKI等[16]的一項前瞻性研究發現,新斯的明不但沒有提高患者機體氧含量和指尖脈搏氧飽和度與吸入氧濃度的比值,反而增加了肺不張的發生率。故護理工作者不能簡單地認為術中用藥記錄顯示應用了新斯的明，術后肌松殘余阻滯對患者的可能影響就可以不再考慮，并且對術中應用的抗膽堿酯酶藥物的劑量、用藥時間等都要了然。

3.2 舒更葡糖鈉

新的肌松拮抗劑舒更葡糖鈉,通過與羅庫溴銨或維庫溴銨形成復合物,發揮肌松拮抗作用[17]。舒更葡糖鈉是一種改性的γ-環糊精，能對抗羅庫溴銨或維庫溴銨產生的神經肌肉阻滯，包括羅庫溴銨引起的深度阻滯[18]。舒更葡糖鈉的結合物經腎臟排出，不通過肝臟代謝和排泄[19]。作用機制和代謝途徑的不同,使舒更葡糖鈉在臨床中應用比新斯的明更有優勢，故雖其價格比較昂貴，但其在麻醉科的應用仍日益增多[20]。但臨床上應注意，舒更葡糖鈉對異喹啉類藥物(阿曲庫銨、順式阿曲庫銨)或琥珀酰膽堿沒有親和力，因此它不會對抗這些藥物引起的肌松殘余阻滯[21]。舒更葡糖鈉的心血管不良反應較少，但有報道[22]應用舒更葡糖鈉后心電監測會發現心動過緩、房室傳導阻滯、QT間期延長、心室顫動等。舒更葡糖鈉引起心血管反應的機制目前還不清楚,但顯然PACU中病人心電監測異常、血流動力學變化時要考慮到舒更葡糖鈉不良反應的可能。

3.3 排除其他麻醉藥物的干擾

PACU病人除了接受肌松藥外，還接受其他麻醉藥物，如阿片類藥物、苯二氮卓類藥物、揮發性麻醉劑和誘導藥物，所有這些藥物也會產生類似于術后肌松殘余阻滯作用的癥狀。并非所有無力、呼吸困難癥狀均由術后肌松殘余阻滯作用導致，護理工作者應仔細閱讀術中用藥記錄，排除其他藥物的干擾。

4 小結

術后殘余神經肌肉阻滯是PACU護理工作者應密切關注的臨床現象。正確識別和及時處理肌松殘余阻滯作用的相關并發癥是護理工作者加強病人安全管理、確保病人安全轉出所必須掌握的技能。相信隨著PACU醫護人員對此問題的理解不斷加深，術后“肌松殘余”會得到有效解決，使病人的麻醉恢復過程更安全、更順利、更迅速、更舒適。