APACG黃斑區脈絡膜厚度及其影響因素分析＊

尹小芳 湯秀容 郭秀娟 黎彥豪 羅書科

青光眼為多因素導致的房水循環異常致使眼壓異常增高的眼科疾病，是除白內障外發病率最高的疾病，可致盲眼病，其中原發性急性閉角型青光眼（acute primary angle-closure glaucoma，APACG） 是我國最常見的病理類型[1]。臨床以進行性視力下降為主要表現，急性發作時可由于眼壓驟然升高而引發惡心、嘔吐等癥狀[2]。目前APACG的發病機制尚未有統一認識，但王夢斐等[3]研究發現黃斑脈絡膜厚度變化可能為其誘發因素。因此本研究比較白內障人群和APACG患者的黃斑區脈絡膜厚度檢測結果，并對其影響因素進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年1月-2020年12月在本科診治的107例APACG患者的臨床資料，將其設為研究組，其中急性發作期107只眼，臨床前期107只眼。選取同時期于本院行白內障手術110例（110眼）為對照組。將研究組急性發作眼中脈絡膜增厚（75例，75眼）的患者分為A組，脈絡膜未增厚或變?。?2例，32眼）的患者分為B組。研究組納入標準：（1）符合APACG診斷標準[4]；（2）均為一只眼為急性發作期、對側眼為臨床前期；（3）通過EDI-OCT得到黃斑區圖像清晰，能準確測量黃斑區脈絡膜；（4）參與本研究前未接受任何青光眼治療。排除標準：（1）合并其余眼科疾病，如白內障、眼底疾病等；（2）既往有眼部外傷史或眼科手術史；（3）高度近視；（4）合并全身炎癥或眼部感染。對照組納入標準：（1）符合白內障診斷標準[5]；（2）于本院行白內障手術；（3）完善眼壓、晶體厚度等檢查且臨床資料完整。排除標準：（1）合并腦腫瘤等可造成眼壓波動的疾??；（2）眼部感染；（3）先天性白內障。本研究經醫院倫理委員會批準，患者均知情同意使用其臨床資料。

1.2 方法

（1）比較研究組急性發作眼、對側臨床前期眼和對照組黃斑區脈絡膜厚度。（2）收集研究組年齡、性別及急性發作眼眼壓、晶體厚度、眼別、眼軸長度、前房深度、屈光度等資料。進行單因素及多因素分析黃斑區脈絡膜變化的影響因素并分析對應的預防、治療措施。

1.3 觀察指標

常規眼科檢查：應用非接觸眼壓計測量眼壓，應用 LenStar LS 900（Haag Streit，Bern）檢測晶體厚度、眼軸長度、前房深度。應用屈光度測試儀檢測患者屈光度。

黃斑區脈絡膜檢查：兩組均于早上9點采用頻域光學相干斷層掃描儀（海德堡Spectralis HRA+OCT 一體機，生產廠家：Heidelberg Engineering Inc）的EDI模式測量黃斑區脈絡膜厚度，以890 nm掃描波長對黃斑中心凹及其上方、下方、鼻側、顳側1.5 mm處進行90°掃描，掃描長度為6 nm，掃描深度為 1.9 nm。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 22.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，等級資料則應用秩和檢驗，應用Logistic進行多因素分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 組間黃斑區脈絡膜厚度比較

研究組急性發作眼的黃斑區脈絡膜厚度均大于研究組臨床前期眼和對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 組間眼的黃斑脈絡膜厚度比較[μm，（±s）]

表1 組間眼的黃斑脈絡膜厚度比較[μm，（±s）]

*與研究組急性發作眼比較，P＜0.05。

組別 黃斑中心凹 上方 下方 鼻側 顳側研究組急性發作眼（n=107） 332.36±75.12 310.54±60.32 276.12±50.26 262.37±49.88 271.05±51.68研究組臨床前期眼（n=107） 309.21±69.21* 294.07±57.65* 260.57±49.78* 242.33±46.26* 253.11±49.21*對照組（n=110） 307.74±68.03* 293.05±57.15* 258.47±47.65* 240.89±45.78* 251.68±46.87*

2.2 APACG患者黃斑區脈絡膜厚度的單因素分析

兩組眼別、晶體厚度比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。兩組年齡、性別、眼壓、眼軸長度、前房深度、屈光度比較，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表 2。

表2 APACG患者黃斑區脈絡膜厚度的單因素分析

2.3 APACG患者黃斑區脈絡膜厚度的多因素分析

以黃斑脈絡膜厚度為因變量（增厚=1，變薄 =0），以眼壓（＜13 mmHg=0，13～16 mmHg=1，＞16 mmHg=2）、年齡（＜60 歲 =0，60～70 歲 =1，＞70 歲 =2）、眼軸長度（＜22 mm=0，22～23 mm=1，＞23 mm=2）、前房深度（＜2.5 mm=0，2.5～3 mm=1，＞3 mm=2）、屈光度（＞1 SD=0，0.5～1 SD=1，＜0.5 SD=2）為自變量，Logistic回歸分析顯示，眼壓、年齡、眼軸長度均為APACG急性發作眼黃斑脈絡膜厚度的保護因素（P＜0.05），見表3。

表3 APACG患者黃斑區脈絡膜厚度的多因素分析

3 討論

APACG是一種常見的眼科急癥，具有典型的癥狀和體征，如突發眼紅、眼痛、視朦、同側頭部脹痛及眼壓急劇上升等。除了瞳孔阻滯及虹膜高褶外，多重機制可能參與房角關閉的發生發展，如炎癥因素、脈絡膜厚度等。既往研究顯示房角關閉可參與APACG的病理進程[6]。早在2003年，Quigley等[7]提出假說，脈絡膜膨脹、厚度增加可導致眼內容積增加、玻璃體腔內壓力增大，致使晶狀體位置前移，加重虹膜膨隆、誘發青光眼的急性發作。這一假說可以解釋臨床上遇見的一些特殊情況，如視網膜中央靜脈阻塞、小柳-原田綜合征等所致脈絡膜容積增加，從而引起一過性房角關閉、眼壓升高[8-10]。此后，脈絡膜厚度與APACG的關系受到越來越多的關注。

目前臨床上檢測黃斑脈絡膜厚度的最常用手段為頻域光學相干斷層掃描的深度增強模式（EDIOCT），EDI-OCT可無創、便捷地檢查并顯示脈絡膜影像，反映脈絡膜的組織結構，獲得厚度、容積等相關信息[11-12]。有研究發現，房角關閉眼的脈絡膜厚度明顯高于正常眼和原發性開角型青光眼[13]。然而，也有不同的研究結果出現。Yang等[14]對比了APACG患者發作眼和對側眼在發作時、治療兩周后的中央前房深度、晶體厚度及晶體位置，發現沒有明顯的陽性結果，這一結論不支持脈絡膜膨脹所致晶體前移的假說。甚至有研究發現，APACG患者發作高眼壓狀態時，發作眼的脈絡膜厚度明顯比對側未發作眼變薄，認為這是脈絡膜內部血管的收縮所致[15]。

本研究結果顯示，研究組急性發作眼的黃斑區脈絡膜厚度均大于研究組臨床前期眼和對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。符合脈絡膜厚度增加導致眼壓升高、晶狀體前移誘發病理性瞳孔阻滯最終引發急性閉角型青光眼這一發病機制。同時，本研究還發現黃斑中心凹區域的脈絡膜最厚，這可能與黃斑中心區域為視錐細胞最集中、視力最敏感的區域，該區域的代謝活動較旺盛有關。

脈絡膜和前葡萄膜相鄰，其主要構成是血管組織，故其厚度與血管的充盈狀態相關。本研究結果顯示，年齡為黃斑區脈絡膜增厚的保護因素（P＜0.05）。張軍濤等[16]研究發現老年人脈絡膜厚度顯著低于青年人，其原因可能與老年人新陳代謝緩慢，血液循環不暢導致脈絡膜毛細血管血流量減少相關。雖然老年人患者的黃斑區脈絡膜變薄，但統計數據顯示老年人的急性原發型閉角型青光眼發病率要遠高于青年人[17]。其原因可能為，原發急性閉角型青光眼為多種發病機制共同作用的結果，黃斑脈絡膜厚度的改變僅為發病機制之一，而年齡的增長可使晶體逐漸與瞳孔形成其瞳孔阻滯導致虹膜移位堵塞房角，引發APACG。

正常情況下脈絡膜的自身調節機制可避免其厚度發生明顯變化，當眼壓驟然升高或升高的幅度過大超過自我調節的臨界值時，眼軸變長、脈絡膜血管收縮可使其血流量降低從而使得其厚度降低。本研究結果顯示，眼壓和眼軸長度為黃斑區脈絡膜增厚的保護因素（P＜0.05）。脈絡膜厚增厚的患者眼壓較低、眼軸長度更短，但高眼壓導致的眼軸長度變短、脈絡膜變薄并未降低原發急性閉角型青光眼發生風險，反而因為眼壓的升高導致晶狀體移位故而APACG發生風險加大[18]。且王薇等[19]還觀察到眼壓高的患者在服用降眼壓藥物后，其眼壓的迅速降低可使脈絡膜血管擴張、膨脹，加大原發急性閉角型青光眼急性發作風險，故臨床實際治療高眼壓患者時應調節藥物劑量，避免眼壓下降幅度過大引起脈絡膜腫脹。

目前已有學說證實青光眼的發病與黃斑脈絡膜厚度的改變有關[20]。但由于原發急性閉角型青光眼為急性眼部病變，目前研究所觀察的多為患者發病后的眼部脈絡膜等組織的變化情況，但對于發病前的數據還存在缺口，對原發急性閉角型青光眼的病理過程還未完善。脈絡膜膨脹增厚究竟為原發急性閉角型青光眼的發病誘因還是原發急性閉角型青光眼發病后的眼部病理變化還有待討論。且脈絡膜以血管組織為主要組成結構，其厚度變化或可為動態的，可受情緒、血流動力等影響，且脈絡膜為不規則的血管膜，測量幾個位點無法完全代表整個脈絡膜組織等問題都需日后設計試驗完善[21]。

綜上所述，原發急性青光眼患者的黃斑區脈絡膜可膨脹增厚，眼壓、年齡、眼軸長度均可影響APACG患者的黃斑區脈絡膜厚度。