鐙骨小窗技術對耳硬化癥患者頻率特異性骨導超閉合的影響

張坤 陳兵 方延青*

1復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院耳鼻喉科（上海 200031）

2山東大學齊魯醫院耳鼻咽喉科（濟南 250012）

耳硬化癥（otosclerosis）是一種病因不明，以緩慢進展的局限性骨吸收及富于血管的海綿狀骨形成為病理特征的骨迷路疾病，其主要臨床特點是進行性聽力損失和耳鳴[1-2]。聽力損失最初出現在低頻區，隨病程發展累及高頻區。研究表明，10%的耳硬化癥患者出現感音神經性聽力損失，可導致混合性耳聾（Mixed hearing loss,MHL）或重度-極重度感音神經性耳聾（Sensorineural hearing loss,SNHL）[3]。自從1956年Shea[4]首次完成了鐙骨底板切除手術并使用鐙骨假體重建聽骨鏈之后，鐙骨手術成為治療耳硬化癥導致的傳導性聽力損失的有效方法。但對于術前合并MHL或SNHL的耳硬化癥的治療尚存在爭議，有學者不建議骨傳導（Bone conduction，BC）閾值>30dB HL的耳硬化患者進行手術，即便氣-骨差（Air bone gap,ABG）>25dB，因為鐙骨術后仍需助聽器的輔助治療[5]。

Carhart（卡哈）效應在1950年被首次報道，卡哈切跡是卡哈效應在純音聽閾圖上的一種表現，耳硬化癥患者卡哈切跡在2kHz最常見，但卡哈效應更為廣泛，可出現在500Hz-4kHz的任何頻率[6]?？ü雄E處的骨導在鐙骨手術后有所改善，其原因推測為鐙骨底板的機械固定?？ü拇嬖跁够颊咝g前骨導閾值表現出假性升高，使其耳蝸儲備被低估而不能被真實反映，也給患者手術時機的選擇帶來困擾。本研究首次從頻率特異性的角度，闡明臨床耳硬化癥患者鐙骨手術后骨導超閉合的頻率效應，以期能夠預測術后頻率特異性的骨導超閉合，為術前伴有MHL或SNHL成分的耳硬化癥患者鐙骨手術的選擇提供建議。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

回顧2011年5月至2020年2月在復旦大學眼耳鼻喉醫院耳鼻喉科接受鐙骨手術的130例臨床耳硬化癥患者的資料。5例患者缺乏完整資料而被剔除，所有入組患者術前ABG均≥15dB。共納入125例患者，其中，男性36例，女性89例；左側80例，右側45例；中位年齡34.4±12.0歲（16-73歲）。收集患者術前1月內及術后至少6周后的純音測聽資料，按照BC是否≤25 dB HL，把患者分為術前骨導正常組(N-BC組)及骨導閾值升高組(IT-BC組)。并根據不同頻率骨導是否≤25 dB HL，將患者分為不同亞組，評估頻率特異性的術前骨導閾值升高對術后骨導超閉合的影響。比較各組在不同頻率下骨導的超閉合率（OR）、顯著超閉合率（SOR）、惡化率（DR）、顯著惡化率（SDR）及其相應的閾值差異是否有統計學意義。

1.2 術前評估

術前常規行耳鏡檢查和純音測聽。獲得所有入組患者術前1月內及術后至少6周后（平均9.0±11.1月,1.5～48月）的純音測聽資料。計算0.5、1.0、2.0、4.0 k Hz四頻率聽閾平均值（Pure tone av‐erage,PTA）。平均ABG定義為平均氣導（Air con‐duction,AC）閾值減去同期平均骨導閾值。本研究根據術后骨導的變化（又稱骨導增益）將術后骨導分類，并著重關注術后骨導超閉合、骨導惡化、顯著增益的比例及閾值（表1）。術前患者均行高分辨率CT掃描，排除外中耳或內耳解剖畸形，排除單純耳蝸型耳硬化癥，并評價手術解剖，包括中耳腔、面神經管、頸靜脈球位置、卵圓窗骨化情況。

表1 骨導相關的參數的定義描述TTaabbllee 11 Definition description of parameters related to BC threshold

1.3 外科治療

所有患者均采用全麻下耳內入路鐙骨小窗技術，顯露鐙骨并探查鐙骨固定情況，底板鉆孔，剪斷鐙骨前弓及后弓、切除鐙骨肌肌腱（為降低鉆孔后底板墜入前庭腔的概率，采取先底板鉆孔，再去除足弓及鐙骨肌肌腱的操作步驟[7]）、分離砧鐙關節、取出鐙骨板上結構,將合適長度的Piston（賓格或科思型，直徑0.4mm）均掛鉤固定于砧骨長腳，末端置于鐙骨底板開窗內，確認聽骨鏈活動正常。底板開窗處Piston周圍未填塞，而是利用小孔周圍少量積血凝固后自行封閉作用。術腔填塞適量明膠海綿，以期術后短期能在假體周圍形成一定支撐。復位外耳道皮膚-鼓膜瓣，切口縫合,耳道內填塞，適當加壓包扎。術中注意保護鼓索神經及面神經。

1.4 統計學方法

使用SPSS 25.0統計學軟件對聽力學資料進行統計學分析。術前和術后相同聽力學參數比較采用配對t檢驗，亞組間比較采用獨立樣本t檢驗，分類資料用χ2檢驗。P＜0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

術后兩組之間的成功率差異無統計學意義。兩組患者中，術后氣導、骨導及氣骨導差均較術前顯著改善（P<0.001）。兩組之間性別、年齡、側別之間差異均無統計學意義（表2）。骨導改善在兩組分別為2.9 dB（N-BC組），9.6 dB（IT-BC組）；氣導改善分別為27.3 dB（N-BC組）及21.3 dB（IT-BC組）；氣骨導差改善分別為17.8 dB（N-BC組）及14.6dB（IT-BC組）。術后骨導、氣導、氣骨導差變化在兩組間的差值均小于10dB（兩組間平均骨導變化的差異為7.4 dB，氣導為6dB，氣骨導差為3.2 dB）。67%的患者術后AC-PTA改善 ≥20 dB，93.6%的患者BC-PTA惡化不超過5 dB。

表2 N-BC組及IT-BC組患者流行病學資料Table 2 Epidemiology information of patients in N-BC group and IT-BC group

對于各頻率骨導超閉合率，IT-BC亞組均顯著高于N-BC亞組，差異有統計學意義(P<0.01)。對于各頻率顯著骨導超閉合率，IT-BC亞組亦均顯著優于N-BC亞組，差異有統計學意義(P<0.05)（表3，圖1）。對于骨導惡化率，N-BC亞組均高于IT-BC亞組，除5kHz外，差異有統計學意義(P<0.05)。對于顯著骨導惡化率，N-BC亞組均高于IT-BC亞組，在0.5kHz，1kHz差異有統計學意義(P<0.001)（表4，圖1）。

表3 N-BC亞組及IT-BC亞組骨導超閉合率（OR）及顯著骨導超閉合率（SOR）及P值，n=125Table 3 Overclosure rate and significant overclosure rate of BC in N-BC sub-groups and IT-BC sub-group with P values，n=125

表4 N-BC亞組及IT-BC亞組骨導惡化率（DR）及顯著骨導惡化率（SDR）及P值，n=125Table 4 Deterioration rate and significant deterioration rate of BC in N-BC sub-groups and IT-BC sub-group with P values，n=125

圖1 各頻率骨導超閉合率（OR）、惡化率(DR)及顯著骨導超閉合率(SOR)及惡化率(SDR),n=125Fig.1 Overclosure rate(OR)and deterioration rate(DR)of bone conduction and their significant values(SOR,SDR)at various fre‐quencies，n=125

對于各頻率亞組骨導閾值變化的結果，骨導超閉合的平均閾值在IT-BC亞組均高于N-BC亞組，差異具有統計學意義(P<0.01)。顯著骨導超閉合的平均閾值在IT-BC亞組亦均高于N-BC亞組；除1kHz外，差異均有統計學意義(P<0.05)（表5，圖2）。骨導惡化及顯著骨導惡化閾值在所有亞組之間均無統計學差異（P>0.05）（表6，圖2）。

表5 N-BC亞組及IT-BC亞組骨導超閉合閾值及顯著骨導超閉合閾值及P值，n=125Table 5 Threshold of overclosure and significant overclosure of BC in N-BC sub-groups and IT-BC sub-groups with P values，n=125

表6 N-BC亞組及IT-BC亞組骨導惡化閾值及顯著骨導惡化閾值及P值，n=125Table 6 Threshold of deterioration and significant deterioration of BC in N-BC sub-groups and IT-BC sub-groups with P values，n=125

圖2 各頻率骨導超閉合閾值 、惡化 閾 值及顯著骨導超閉合閾值及顯著惡化，n=125Fig.2 Threshold of overclosure and deterioration of BC and their significant values at various frequencies，n=125

在PTA水平，骨導超閉合率在N-BC組及ITBC組分別為76%、84%，差異無統計學意義（P=0.27）；顯著骨導超閉合率在兩組分別為N-BC組18%vs IT-BC組54%，差異有統計學意義（P<0.001）。骨導惡化率在兩組之間差異無統計學意義，兩組患者在PTA水平均無顯著骨導惡化的發生。骨導超閉合閾值（PTA水平）在IT-BC組（11.2 dB）優于N-BC組（5.8 dB），差異有統計學意義（P=0.013）。顯著骨導超閉合閾值在IT-BC組（15.2 dB）亦優于N-BC組（11.3 dB），差異有統計學意義（P<0.001）。兩組患者在PTA水平骨導惡化閾值差異無統計學意義。

進而我們利用術后骨導在PTA水平超閉合是否≥10 dB為標準，將患者分成兩組，即術后骨導超閉合≥10 dB組（骨導超閉合組）及<10 dB（對照組）。得出雖然兩組之間手術成功率無顯著差異，骨導超閉合組術前氣導及骨導均顯著差于對照組（術前骨導：骨導超閉合組34.3±7.8 dB vs對照組26.2±7.5 dB HL，P<0.001；術前氣導：骨導超閉合組59.8±10.2 dB HL vs對照組54.8±10.2 dB HL,P=0.03）。

3 討論

在本研究中，67%的患者AC-PTA改善≥20 dB，93.6%的患者BC-PTA惡化不超過5 dB，均與Stromback等的研究結果（分別為63%和93%）相似[8]。術后N-BC組及IT-BC組的AC及ABG較術前均顯著改善（P＜0.001）。既往文獻報道，有臨床意義的閾值變化至少應為10dB[9-10]，本研究中，NBC組與IT-BC組的骨導、氣導、氣骨導差改善的差異均小于10dB，表明兩組患者術后聽力的改善空間相似。

卡哈切跡是耳硬化癥的重要聽力學特征，最常見于2kHz，該頻率也是人類聽骨鏈的共振頻率。本研究卡哈切跡出現率為80.79%，與既往文獻報道基本相同[11,12]。盡管卡哈切跡機制并不明確，目前普遍認為由于鐙骨固定造成的來自外耳及中耳傳導的聲能缺失，繼而引起骨導閾值的升高；當這種聲能被恢復時，骨導閾值會改善甚至超過其先前的閾值，從而導致超閉合的現象[13]。因此，術前骨導聽力并非僅代表內耳功能，中耳亦有參與及貢獻。此外，在我們的研究中，84.8%的患者在言語頻率上出現了骨導超閉合，與Perez的觀察結果（81%）相似[11]。

本文首次從頻率特異性的角度回答了鐙骨小窗技術對臨床耳硬化癥患者術后骨導變化的影響，也回答了這些患者術前感音神經性聾成分存在與否（或術前骨導閾值升高與否）對手術成功率的影響。研究結果表明鐙骨小窗技術總體成功率在兩組及頻率特異性各亞組之間均相似，這提示術后聽力效果與術前骨導閾值是否升高無關。另外，利用頻率相關性術前骨導閾值升高成分評估相應術后特異性骨導改變效果時，術后骨導閾值出現≥10 dB改善的概率至少約為50%。因為，由于術前骨導閾值升高而被誤認耳蝸功能差的患者不應被視為鐙骨手術的較差人選，這具有重要的臨床意義。

4 結論

鐙骨小窗技術對于術前骨導閾值正?；蛘呱叩呐R床耳硬化癥患者均具有相當的手術效果。在頻率相關性聽力結果中，骨導超閉合效應在所有頻率的IT-BC亞組顯著高于N-BC亞組；在術前具有骨導升高患者的言語頻率，至少約50%的骨導閾值術后改善≥10 dB。