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血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級的關系

2022-12-10 08:14姚建波
哈爾濱醫藥 2022年6期
關鍵詞:糖尿病足內皮進展

姚建波

(許昌市第二人民醫院,河南 許昌 461000)

有研究顯示,糖尿病足的發生涉及血管內皮功能損傷、炎癥反應等病理改變,多種細胞因子參與其病理過程,推動病情進展[1]。血管細胞黏附分子-1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)可介導炎癥反應損傷內皮細胞,加重血管內皮損傷[2]。白細胞介素-6(Interleukin,IL-6)作為一種促炎因子,可推動炎癥反應進展,加重內皮細胞炎癥創傷,加重血管內皮損傷程度[3]。本研究分析清VCAM-1、IL-6水平糖尿病足患者臨床分級的關系,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集許昌市第二人民醫院2018年8月至2020年8月收治的96例糖尿病足患者臨床資料。納入標準:符合《糖尿病足診治指南》[4]中糖尿病足診斷標準;糖尿病病程>5年;近期未發生過急性感染;臨床資料完整。排除標準:合并凝血機制紊亂;合并先天性下肢畸形;合并糖尿病腎病、視網膜病變;合并嚴重低蛋白血癥;患肢廣泛壞死,需截肢。

1.2 方法

1.2.1 臨床分級:入院當天,采用糖尿病足Wanger分級進行臨床分級[5]:0 級:皮膚完整,伴有外周血管病變和足部高危體征;1 級:皮膚表面潰瘍,潰瘍在皮下脂肪層內;2 級:潰瘍深入肌腱、韌帶;3 級:伴有骨髓炎;4 級:足前端、足趾壞疽;5 級:整體或足大部分發生壞疽,需截肢。

1.2.2 檢測方法:入院當天,采集患者空腹外周靜脈血4mL,以3000/min 速度分離血清,采用全自動血液分析儀,以酶聯免疫吸附法檢測血清VCAM-1、IL-6 水平。

1.3 統計學方法:運用SPSS23.0 統計學軟件分析數據,采用Shapiro-Wilk 正態分布檢驗計量資料的正態性情況;以%和n 表示計數資料,采用χ2檢驗;以(±s)表示計量資料,多組間比較采用單因素方差檢驗,血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級的關系,采用Kendall's tau-b 相關系數檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 糖尿病足患者臨床分級:納入的96例糖尿病足患者,Wanger0~1 級24例,占25.00%(24/96);2~3 級50例,占52.08%(50/96);4~5 級22例,占22.91%(22/96)。

2.2 不同等級患者一般資料比較:不同等級患者一般資料相比,差異無統計學意義(P>0.05),詳見表1。

表1 不同等級患者一般資料比較 (±s)

表1 不同等級患者一般資料比較 (±s)

臨床等級 性別[例(%)] 年齡(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,歲)男女體重指數(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,kg/m2)糖尿病病程(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,年)0-1 級(n=24) 16(66.67) 8(33.33) 66.48±4.26 25.84±1.28 11.24±2.58 2-3 級(n=50) 34(68.00) 16(32.00) 66.15±4.32 25.76±1.36 11.16±2.42 4-5 級(n=22) 16(72.73) 6(27.27) 66.65±4.18 26.12±1.22 11.58±2.45統計值 χ2=0.224 F=0.120 F=0.582 F=0.225 P 0.894 0.887 0.561 0.799

2.3 不同等級患者血清VCAM-1、IL-6 水平比較:0~1 級患者血清VCAM-1、IL-6 水平均低于2~3級、4~5 級患者,2~3 級患者血清VCAM-1、IL-6 水平均低于4~5 級患者,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表2。

表2 不同等級患者血清VCAM-1、IL-6 水平比較 (±s)

表2 不同等級患者血清VCAM-1、IL-6 水平比較 (±s)

注:較0~1 級相比:aP<0.05,較2~3 級相比:bP<0.05

臨床等級 VCAM-1(ng/mL) IL-6(pg/mL)0~1 級(n=24) 812.42±84.25 64.12±10.25 2~3 級(n=50) 1046.58±112.54a 78.58±12.64a 4~5 級(n=22) 1375.26±212.68ab 96.45±15.46ab 98.313 36.621 P<0.001 <0.001 F

2.4 血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級的關系:經Kendall's tau-b 相關系數檢驗顯示,血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級呈正相關(r>0,P<0.05),詳見表3。

表3 血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級的關系

3 討論

糖尿病足可出現組織潰瘍、感染,甚至導致骨組織壞死,嚴重時可導致患者截肢,危害患者身體健康[6]。糖尿病足不同臨床等級的治療方法不同,且等級越高治療難度越大,患者預后越差。因此,找出與糖尿病足患者臨床分級有關的指標,有助于臨床制定有效治療方案,改善患者預后。

有研究顯示,糖尿病足患者下肢血管病變處于慢性炎癥狀態,炎癥因子在病情進展中起重要作用[7]。VCAM-1 是一種內皮細胞活化損傷因子,參與血管內皮損傷及炎癥反應,在慢性炎癥反應過程中,VCAM-1 可誘導炎癥因子釋放,推動炎癥反應進展[8]。IL-6是由單核細胞、內皮細胞分泌的多效應細胞因子,具有免疫調節和促炎作用,不僅參與炎癥反應進展,其水平升高還可影響組織修復能力[9]。本研究結果顯示,納入的96例糖尿病足患者,Wanger0-1 級占25.00%;2~3 級占52.08%;4~5 級占22.91%,0~1級患者血清VCAM-1、IL-6 水平均低于2~3 級、4~5 級患者,2~3 級患者血清VCAM-1、IL-6 水平均低于4~5 級患者,且經Kendall's tau-b 相關系數檢驗顯示,血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級呈正相關,表明血清VCAM-1、IL-6 水平升高可推動糖尿病足臨床等級進展。分析原因在于,高水平的VCAM-1 可促進炎癥細胞黏附和遷移,長期的慢性炎癥狀態可誘導多種炎癥因子合成、釋放,刺激VCAM-1 水平進一步升高,進而促進白細胞黏附于內皮細胞,加重血管內皮炎癥損傷,最終推動糖尿病足病情進展。VCAM-1 還參與氧化損傷,高水平的VCAM-1 可促進自由基釋放并黏附于血管內皮,加重血管內皮氧化損傷,進而加重神經血管病變,推動糖尿病足病情進展。還有研究顯示,VCAM-1 可促進細胞毒性物質釋放,加重內皮細胞及神經細胞損傷程度,最終加重糖尿病足病情程度[10]。因此,得出血清VCAM-1 水平升高可推動糖尿病足臨床等級進展的結果。IL-6 參與多種細胞因子調節,其水平升高可誘導多種炎癥細胞因子合成、釋放,加重血管內皮炎癥損傷,進而促進病情進展。高水平的IL-6 還可增加毛細血管通透性,誘導炎癥指標向損傷區域浸潤,進而加重神經血管損傷程度,最終推動病情進展。有研究顯示,IL-6 所誘導的炎癥因子氧化可放大免疫效應,導致循環障礙,加重足部缺血,最終加重病情程度。因此,得出血清IL-6 水平升高可推動糖尿病足臨床等級進展的結果。

綜上所述,血清VCAM-1、IL-6 水平與糖尿病足患者臨床分級呈正相關,血清VCAM-1、IL-6 水平升高可推動糖尿病足患者臨床等級進展。

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