突發暈厥及病因探尋1例

吳章民，王娜，曾敬，方玉強，鄒燕珂

暈厥，稱昏厥，是由于一時性、廣泛性腦灌注不足導致突然的、完全的、短暫的意識喪失，一般為突然發作，可迅速完全恢復。暈厥主要分為血管迷走性暈厥、神經源性暈厥、直立性低血壓暈厥、心源性暈厥和其他或不明原因引起的暈厥，其中以血管迷走性暈厥最為常見，除心源性、神經源性暈厥，其他類型暈厥預后較好。在臨床診療中，有些暈厥在明確原因過程中疑云重重，甚至找不到原因。本文介紹一例51歲發生暈厥的患者，其病因經過百般周折最終得以明確的診療過程，以期為臨床鑒別診斷提供參考。

1 病例

患者男性，51歲，因“反復胸悶、氣促1年，加重伴暈厥1次”于2021-3-29入我院?；颊?年前（2020年4月）晨起一般活動后出現胸悶、胸前區發緊、氣促，謹防、經休息5 min后予以緩解。于2020年6月行心臟超聲及冠脈CTA檢查未見明顯異常。1月前（2021年3月）早晨慢跑后再次出現胸悶、氣促，伴心悸、出汗、惡心、嘔吐（嘔吐物為胃內容物），患者立即蹲下休息幾分鐘后癥狀完全緩解。本次入院前1 h（2021-3-29 7:00）上述癥狀再次出現，較前明顯加重，伴心悸、全身大汗淋漓、頭暈、面色蒼白，休息后無明顯緩解，于7:18突發暈厥、意識喪失、雙眼凝視、小便失禁?；颊咴卺t院內發病，醫務人員立即就地搶救，觸摸頸動脈搏動消失，患者面色出現紫紺，立即予以胸外按壓，持續約2 min后意識轉醒，清醒后自訴無明顯不適癥狀，遂120轉送至急診科。查體：T 36.5℃，P 91 次/min，R 18 次/min，BP 112/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）?；颊呱裰厩?，對答切題，心肺腹部查體均無特殊。急查血氣：PH 7.23，PC0235 mmHg，P0280 mmHg，K+3.5 mmol/L，乳酸9.6 mmol/L，血糖11.0 mmol/L。頭顱CTA顯示：左側頸動脈竇部少許軟斑塊，血管輕度狹窄。冠脈CTA未見明顯異常。予以補液糾酸后轉入我科進一步完善檢查以明確暈厥原因。

輔助檢查：復查心電圖、心肌損傷標志物（肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白）未見明顯異常（表1）。血鉀及乳酸變化見表2，Ca2+2.33 mmol/L、無機磷0.88 mmol/L，腦電圖、RASS、醛固酮、皮質醇、24 h尿皮質醇、肝腎功、甲功、凝血功能、空腹血糖、OGTT試驗均正常。血脂：總膽固醇（TC）6.51 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）1.78 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）4.34 mmol/L。72 h動態心電圖：竇性心律，心率70 次/min，頻發房性早搏（1303 次/72 h），ST-T無改變。動態血壓：血壓升高，以全天舒張壓及夜間收縮壓升高為主。頭顱磁共振、心臟磁共振、腎上腺、雙腎動脈CTA，均未見明顯異常。食道調搏：竇房結、房室結傳導正常，迷走張力增高。運動平板試驗、直立傾斜試驗（陰性）。電生理檢查：未見房室結雙徑路及房室旁道傳導，可誘發短陣室速（尖端扭轉型室型），圖1。初步診斷：①暈厥待查：惡性心律失常？血管迷走性暈厥？低血糖性昏迷？其他？②高脂血癥；③高血壓病2級（高危）?；颊邥炟什∈访鞔_，但從檢查結果看，除血壓、血脂升高外，電生理檢查中可誘發短陣室速，其他包括冠脈CTA、心電圖、運動試驗、直立傾斜試驗在內的所有檢查均未見明顯異常，暈厥原因有待進一步明確。

圖1 電生理檢查（A、B為誘發短陣室速）

表1 患者心肌損傷標志物變化

表2 患者血鉀、乳酸變化

2 討論

臨床中導致暈厥的原因較多，主要包括：血管迷走性暈厥、低血糖性暈厥、神經源性暈厥、過度通氣綜合征（HVS）和心源性暈厥等，通過各型的特點予以鑒別診斷。①血管迷走性暈厥，是臨床最常見的暈厥類型，分為血管抑制型、心臟抑制型和混合型[1,2]，年輕人、缺乏運動人群多見?；颊邽?1歲中年男性，雖每次癥狀發作均為活動后，但平時運動幾公里均可耐受，直立傾斜試驗陰性，考慮該原因所致暈厥的可能性不大，但直立傾斜試驗存在假陰性可能，即使陰性也不能完全排除，第一次試驗藥物采用硝酸甘油，可進一步使用異丙腎上腺素再次行直立傾斜試驗明確。②低血糖性暈厥 患者每次癥狀發作均為早晨空腹活動后出現，故需鑒別該原因，但患者第一次血氣分析血糖11.0 mmol/L，考慮為心肺復蘇后應激狀態，多次復查空腹血糖并行OGTT試驗，結果均提示正常，該原因予以排除。③神經源性暈厥 患者暈厥后有頸動脈搏動消失、雙眼凝視，有全腦缺血表現，無四肢抽搐，頭頸部CTA及磁共振未見出血、梗塞病灶，腦電圖正常，既往無癲癇病史及相關家族史，故腦源性暈厥暫不考慮。④過度通氣綜合征 為機體過度通氣而產生一種臨床綜合征[3]。其臨床癥狀與過度通氣引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒有關[4]，嚴重時可引起迷走神經和副交感神經過度激動導致心跳突然減緩、周圍血管擴展、血壓下降、大腦缺氧而產生暈厥，動脈低血壓伴暫時性意識喪失，可自行徹底恢復。該患者活動后出現氣促，故過度通氣引起的暈厥需考慮。但患者血氣分析提示二氧化碳分壓無明顯降低，乳酸明顯升高說明有組織低灌注狀態，有代謝性酸中毒，該原因也可排除。⑤心源性暈厥 患者為一般活動時短時間內出現的急性而明顯的胸悶、胸前發緊、氣促癥狀，暈厥時左上肢呈捂住胸口自我保護的動作，頸動脈搏動確有消失，胸外按壓后有小便失禁，患者自訴意識轉醒后約1 h內發生的事情完全沒有記憶，大腦低灌注狀態存在，電生理檢查可誘發出短陣室速，故心源性暈厥可能性最大。

心源性暈厥分為心律失常性暈厥和器質性心臟病暈厥?；颊咝呐K超聲、冠脈CTA未見明顯異常，故器質性心臟病相關暈厥可能性較小，主要考慮為功能性心源性暈厥，屬心律失常引起暈厥可能性最大，且電生理檢查術中可誘發出短陣室速。但電生理檢查過程中出現短陣多形性室速為較常見現象，故其敏感性、特異性相對較差[5]。

患者血壓升高以舒張壓升高為主，每次均為活動后發病，并出現暈厥，兒茶酚胺敏感性心律失常尚需考慮，但患者雙腎動脈CTA及腎上腺CT未見明顯異常，RAAS激素正常，兒茶酚胺敏感性心律失?？赡苄暂^小，不能完全排除異位嗜鉻細胞瘤的可能性，全身核素掃描MIBG檢查可予以排除異位潛在的嗜鉻細胞瘤?；驒z測可了解有無離子通道相關心律失常，但基因檢測存在多基因突變影響判斷結果，且基因檢測與全身核素掃描MIBG均不是常用項目，需排查其他原因后再考慮行這兩項檢查。

一般來說，疾病的發生可先從常見病多發病角度考慮，患者存在高血壓、高脂血癥等冠心病危險因素，且從未服用藥物治療，發病后肌鈣蛋白、肌紅蛋白有升高，后短時間內下降至正常，雖然這兩者升高可能與心肺復蘇有關，但冠心病、冠脈痙攣引起的惡性心律失常也不無可能。冠脈CTA提示冠脈未見明顯異常，但患者檢查時心率持續在90 次/min，對影像質量有所影響，冠脈痙攣引起的心律失常導致暈厥的可能性不能完全排除。

綜上考慮，進一步完善檢查，使用異丙腎再次行直立傾斜試驗，結果仍為陰性?；颊吖诿}CTA影像結果存疑，進一步行冠脈造影檢查，終于發現了罪魁禍首的所在。造影結果提示：冠脈左右均衡型，左主干、回旋支未見明顯異常，前降支近段局限性狹窄約30%~40%，右冠中遠段狹窄約20%~30%，銳緣支粗大開口狹窄約70%（圖2）。手術過程中發現，患者冠脈出現自發痙攣非常明顯，使用硝酸甘油后冠脈痙攣緩解。最終考慮為冠脈痙攣引起傳導系統缺血出現惡性心律失常導致的阿斯綜合征。予以標準冠心病治療方案，降壓、調脂、抗血小板、控制心率等治療，出院后患者依從性好，規律用藥，半年后隨訪其一般情況及生活質量良好。

圖2 冠脈造影

本病例帶給我們的思考：所有輔助檢查僅為臨床提供參考，且檢查中存在多種影響結果的因素不能完全避免，臨床思維的綜合判斷非常重要，過于依賴或相信輔助檢查將導致很多問題片面化而受到局限，疾病診斷也會出現誤差，導致在后續治療的選擇上存在諸多困難。