經皮腎造瘺術在合并血小板減少的尿源性膿毒血癥治療中的應用

江新哲 余勇軍

膿毒血癥是由于機體對感染反應失控所致的嚴重的器官功能障礙[1]。輸尿管梗阻導致的尿源性膿毒血癥是泌尿外科常見急診,病情進展快,死亡率高,其病理生理論基礎是輸尿管梗阻導致腎盂壓增高,細菌及代謝物返流入血而引發的全身炎癥反應綜合征[2]。及時有效的腎盂減壓是治療尿源性膿毒血癥的重要措施。目前,臨床上常用的腎盂減壓方式包括經皮腎造瘺(PCN)和輸尿管支架管置入(US)。尿源性膿毒血癥常伴發血小板(PLT)減少,目前關于血小板減少導致PCN出血的風險相關的研究尚缺乏。本研究分析合并血小板減少的尿源性膿毒血癥行PCN病人的臨床資料,探討PCN在血小板減少的尿源性膿毒血癥行PCN病人的有效性和安全性。

對象與方法

一、對象

2017年10月～2021年5月我院收治的合并血小板減少的尿源性膿毒血癥病人116例,其中男41例,女75例。年齡33～73歲,平均年齡57.5歲。發病時間2～11天,平均5.3天。所有病人有患側腰痛和腎區叩擊痛,合并癥病人腎功能指標異常23例(血肌酐>500 mmol/L)。術前泌尿系CT、超聲等檢查明確腎積水,積水原因以腎輸尿管結石、膀胱腫瘤、宮頸癌等為主,其中12例病人合并糖尿病。泌尿系統CT檢查提示輕度積水(腎積水<2 cm)30例,中、重度積水(腎積水≥2 cm)86例。術前行血尿常規、血尿培養,生化,降鈣素原等檢查明確診斷,癥狀和體征符合尿源性膿毒血癥標準[3]。經驗性使用第三代頭孢菌素甚至碳青霉烯類抗菌藥物,在積極抗感染的同時行PCN引流。納入標準:泌尿系感染;符合膿毒血癥診療標準。排除標準:PLT<20×109/L;多器官功能衰竭。依據術前血常規中PLT的數量分為研究組50例(PLT<50×109/L),對照組66例(PLT≥50×109/L)。本研究獲得醫院倫理委員會批準(XGLY2021-05-08)。所有病人均簽署知情同意書。

二、方法

1.治療方案:兩組病人均在超聲引導下行PCN。局部麻醉,體位多俯臥位,病人不能耐受可用抱胸坐位或側臥位。超聲檢查尋找合適的目標腎盞,觀察穿刺路徑上是否有腸管、胸膜等臟器,選擇合適的路徑后消毒鋪巾,超聲引導下用17.5G穿刺針穿刺入目標盞,置入導絲,再次超聲檢查確認穿刺通道準確性,擴張通道,留置F8-9的腎造瘺管,復查超聲檢查提示造瘺管位置滿意,絲線固定。再留取腎造瘺管引流液做培養。術后復查CT了解腎造瘺管的位置和結石等情況,確認下一步的處理方案。術后依據藥敏的結果選用抗菌藥物,輸注新鮮血小板。依據病情、血象及降鈣素原的動態變化調整抗菌藥物。出現休克及時使用血管活性藥物泵入,必要時轉ICU綜合救治。

2.觀察指標:(1)有效性指標包括PCN成功率,體溫、血常規白細胞計數及降鈣素原恢復至正常的時間。(2)安全性指標:術后大出血(臨床上的大出血一般指在數小時內失血量超過1 000 ml或循環血量的20%,病人通常會有血壓下降、脈搏加快、尿量減少、煩躁不安、臉色蒼白、四肢濕冷等表現,這時病情危急,需要緊急行腎動脈介入栓塞術或者開放手術止血),休克,副損傷(輸尿管或腎盂穿孔率、肺、胸膜、腸管等損傷)。

三、統計學方法

結果

1.兩組病人一般資料比較見表1。結果表明,兩組病人年齡、性別、積水側別、入院最高體溫、血常規中白細胞計數比較無明顯差異。研究組和對照組發熱時間分別為(6．9±2.2)天、(4.2±2.0)天,血小板計數分別為(35±10.2)×109/L、(115±58)×109/L,降鈣素原分別為(36±6.2)ng/ml、(20±2.6)ng/ml,血肌酐升高占比分別為30%∶12%,兩組比較差異有統計學意義,說明研究組的病情相對嚴重。梗阻性尿源性膿毒血癥病人,其PLT數量與病情嚴重程度關系密切。病人的PLT數量減少程度越大,其病情及預后越差。

表1 兩組病人術前一般資料

2.兩組病人術后指標比較見表2。研究組1例女性病人因為體力差,無法長時間耐受體位,行腎造瘺失敗,后改截石位,經尿道留置輸尿管導管。對照組1例因為翻身時不慎拔出,其他病人留置腎造瘺管成功。研究組和對照組PCT恢復時間分別為(6.9±2.8)天、(4.8±1.5)天;體溫恢復正常時間分別為(36.2±3.5)小時和(28.5±2.3)小時,白細胞計數恢復正常時間分別為(5．3±1.2)天和(3.2±2.5)天;血小板恢復正常時間分別為(6．0±2.3)天和(3.5±2.0)天,兩組比較,差異有統計學意義。兩組手術成功率,術后副損傷、大出血、休克并發癥發生率比較,差異無統計學意義。

表2 兩組病人術后指標比較

討論

本研究結果表明,PLT數量的高低并非是有創操作的禁忌證。動態觀察PLT的變化有助于膿毒血癥病人病情的判斷。在血流動力學支持下及早解除梗阻,可使病人PLT數量快速回升,病情緩解。術后研究組1例70歲病人繼發消化道出血而出現死亡。

有研究表明,泌尿系統梗阻導致腎盂壓增高,尿液返流入腎實質,尿液中的細菌及其代謝物返流入血,導致膿毒血癥及多器官功能衰竭,甚至危及生命[4-5]。輸尿管黏膜的損傷可導致其屏障作用消失,尿液中細菌及毒素更易逆行入血形成感染[6]。尿源性膿毒血癥是由泌尿系感染引發的膿毒血癥,其病死率達10%～20%[7]。腎盂減壓是重要的治療措施。本研究證明,研究組的PLT比對照組低,發熱時間長,病情更重,需積極干預治療。

解除尿路梗阻,減輕腎盂壓的主要方式是PCN和US[8-10],PCN簡便、高效、可控。PCN有以下優點:(1)局部麻醉,可以在手術室或病房等有超聲波儀器的地方進行,減少搬運病人的風險;(2)流管直徑(F8-9)大于輸尿管支架(F6),便于引流;(3)引流管直接在體外,易觀察引流情況;(4)對于晚期腫瘤等無法解除輸尿管梗阻的病人,需定期更換引流管,可在門診進行。PCN的風險主要在于出血和出血可能導致的引流不暢。出血的原因包括通道管徑的大小及數目、集合系統損傷情況、全身因素如PLT重要因素。我們應盡量引流通暢,降低副損傷。我們選用彩超觀察血流來設計合適通道,降低通道損傷出血;置管成功后緩慢減壓,降低腎盂壓驟降導致的腎盂黏膜滲血導致后期引流不暢。選擇F8-9號造瘺管可降低擴張通道時損傷。置入造瘺管時寧淺勿深,造瘺管通過腎包膜、達到引流深度后退硬質鐵內芯,引流管再順導絲再進入一圈的深度即可,降低損傷集合系統的風險。

一般認為,PCN的通道便于二期處理輸尿管結石,但是腎積水可導致患腎向腹側,向下移動,如果二期手術時發現通道扭曲嚴重,必要時要放棄原通道而重新選擇新通道。

兩組PLT計數和降鈣素原比較,差異有統計學意義,說明PLT減少組的感染更重,發病時間更長,更危險[11]。病原體產生毒素抑制PLT生成,細菌合成內毒素損傷血管內皮細胞,介導PLT聚集與消耗增加;膿毒癥可引起彌漫性血管內凝血,引發早期血液高凝狀態,導致PLT消耗增加,免疫介導的PLT損害增加。研究表明,PLT減少組病人的凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)明顯延長,D-二聚體、白細胞、降鈣素原升高,Fib降低[11]。PLT下降提示病情嚴重,需要積極干預。對PLT的動態觀察,有助于對膿毒癥病情的判斷。

對于輸尿管梗阻繼發的尿源性膿毒血癥病人,PLT數量異常并非梗阻性尿源性膿毒血癥病人手術的絕對禁忌證,應準確評估,選擇合理的腎盂減壓方式,控制感染。本研究為回顧性研究,可能存在選擇偏倚,需前瞻性隨機對照研究。