氧化應激

紊亂，即產生氧化應激[2]。氧化應激參與肝損傷的發生和發展，被認為是急慢性肝臟疾病的病理生理基礎，并與肝癌的發生密切相關[3]。急性肝損傷會引起細胞內的各種應激反應(代謝應激、氧化應激及內質網應激等)，而同樣，持續應激將增加肝細胞損傷和死亡的風險，引起炎癥和纖維化等肝臟疾病[4]。氧化應激可激活炎癥反應和抗氧化反應，在急性肝損傷的發病機制中具有重要作用?？傊?，了解氧化應激參與急性肝損傷的發生發展機制對臨床研究和治療至關重要。本文從氧化應激概述、氧化應激與損

配 審較高的氧化應激會悄悄吞噬母豬生產上的經濟回報，因為其是一個會損害母豬泌乳量、繁殖性能和使用壽命的因素。氧化應激還會間接影響哺乳仔豬的健康和生長。如果高產母豬發生氧化應激，或者在高溫、霉菌毒素污染和肥胖等挑戰下，這個問題會變得更加嚴重。有效測量氧化應激以及制定高效的策略來防止母豬發生過度的氧化應激，將有助于母豬場獲得較高的回報。1 氧化應激氧化應激指動物體內活性氧的產生與機體啟動抗氧化防御機制中和活性氧的能力之間失去了平衡?；钚匝醯睦鄯e會因機體發生過度

［1-3］。氧化應激是指機體在衰老或者遭受有害刺激時，機體內活性氧（reactive oxygen species，ROS）的產生與清除（抗氧化）失衡的狀態，進而導致損傷，與多種疾病的發生、發展密切相關。隨著研究深入，已有證據表明多種circRNA 在氧化應激狀態下表達異常。分析circRNA 的表達改變及其對氧化應激相關分子指標的作用機制具有重要意義，不僅有助于揭示發病機制，也可為相關疾病的防治提供理論基礎。本文在梳理現有研究的基礎上，以器官系統疾病為主

21002)氧化應激被認為是損傷細胞的重要因素，通常是由活性氧(reactive oxygen species，ROS)過度生成所致。在生理情況下，ROS產生水平很低，并可被內源性抗氧化系統清除，而當人體暴露在氧化應激環境下，體內產生ROS超過內源性抗氧化系統能力時，隨后導致細胞氧化應激損傷，誘導細胞凋亡，從而表現為各種臨床疾病，包括：認知障礙、精神障礙、退行性疾病以及心、腦、肺、肝等臟器疾病。沉默信息調節因子1(silent information re

發生發展均有氧化應激的參與，研究氧化應激與腎臟疾病的關系可以為腎臟疾病的治療提供新的思路。氧化應激是指機體面對各種有害刺激時所產生的反應，機體的氧化系統和抗氧化系統失去平衡，產生大量氧化應激產物，在體內大量蓄積，這些產物被稱為活性氧(ROS)，包括超氧陰離子、過氧化氫(H2O2)、羥自由基等。ROS主要產生于NADPH氧化酶途徑和線粒體途徑，ROS的過度產生會損傷人體重要的物質如DNA、RNA以及碳水化合物、蛋白質、脂肪和其他物質及分子[1]，從而損害細胞

病患者的血漿氧化應激指標以及血細胞體積的改變，探討氧化應激與DR 和T2DM 的關系，研究血細胞體積改變在糖尿病視網膜病變過程中的作用，探討DR 患者血細胞體積改變與氧化應激之間是否存在相關性，為糖尿病性視網膜病變尋找新的預防、治療途徑。1.資料與方法1.1 一般資料在我科住院的2 型糖尿病患者，并選取相當年齡健康人為對照組（CN）。2 型糖尿病組依據有無視網膜病變分為無病變組（DM1）及有病變組（DM2）。1.1 方法記錄所有患者性別、年齡、病程等情況。

3203)氧化應激是指機體內外環境在遭受各種刺激或處于有害環境時,體內高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基等活性分子過度生成或過度減少，從而導致體內引起生理和病理反應[1]。由于它們可直接或間接氧化或損傷蛋白質、脂質和DNA,從而誘發蛋白質變性、脂質過氧化。氧化應激一方面可以保護機體基本調節,通過調節體內多種信號通路,調控多種轉錄因子,參與體內炎癥、免疫、細胞增殖、修復等過程；另一方面若氧化能力過強,超出體內抗氧化系統清除能力,氧化活性分子在體內大量積

T1表達減輕氧化應激引起的血管內皮細胞損傷李 陶1龐 琪2劉永斌1目的 探討SIRT1及microRNA-22在氧化應激引起的血管內皮細胞損傷過程中的表達變化和機制。方法 使用20 μmol/L叔丁基過氧化氫（t-BHP）誘導人臍周靜脈血管內皮細胞株（HUVEC）的氧化應激。Cell Tilter Blue細胞活性分析試驗及流式細胞術檢測氧化應激對HUVEC增殖及凋亡的影響。Western blot檢測氧化應激狀態下HUVEC SIRT1蛋白水平的變化，同

信作者)]?氧化應激在周圍神經病變發病機制中的作用王永闖肖興軍150081哈爾濱醫科大學附屬第二醫院神經內科[王永闖肖興軍(通信作者)]【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.01.023周圍神經是指嗅、視神經以外的腦神經和脊神經、自主神經及其神經節。周圍神經病變(PNP)是指原發于周圍神經系統結構或功能損害的疾病，其主要臨床表現為運動障礙、感覺異常、自主神經癥狀，常伴有腱反射減弱或消失，其可以是多種疾病和治療的并發癥。氧化應

素在心肌細胞氧化應激損傷中的保護作用徐菁蔓 (天津醫科大學，天津300070)目的:探討葛根素(puerarin，Pue)在心肌細胞氧化應激損傷中的保護作用。方法:利用H2O2處理心肌H9c2細胞，建立氧化應激損傷模型。采用激光掃描共聚焦顯微鏡成像法測定線粒體膜電位。用MTT法觀察Pue對細胞增殖的影響。利用Western blotting法檢測Pue對GSK-3β和Akt活性的影響。結果: Pue明顯減輕H2O2誘發的心肌細胞線粒體損傷，但是PI3K抑制

傷主要是通過氧化應激介導的［5］。氧化應激是常見的應激性損傷之一，由各種原因所致的氧化系統和抗氧化系統的失衡而引起。目前國內外開展了很多關于香煙煙霧引起的氧化應激對AECⅡ造成損傷的研究，但其詳細機制尚未明確，也存在爭議。由于AECⅡ的重要功能以及它與肺部疾病的重要關系，關于香煙煙霧引起的氧化應激對AECⅡ影響和機制的研究具有重大意義，現將近期國內外在此方面的研究綜述如下。1 香煙煙霧引起的氧化應激導致細胞損傷的始動因素長期接觸過量的氧化劑（如吸煙等）會導