心肌

顯像在評估缺血性心肌病患者的存活心肌中的應用價值趙守松，孫文杰，牟興宇，陸路，張蕾，秦杰，付巍桂林醫學院附屬醫院核醫學科，廣西桂林 541001以2-氟-18-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）PET/CT心肌代謝顯像為金標準，探討锝-99m-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟（technetium-99m labeled 4,9-diaza-3,3,10,10-tetra

我：“醫生，我有心肌橋，會不會有危險？該怎么治療？”“醫生，我老是胸悶、心慌，查了冠狀動脈CTA，說是心肌橋，會不會死掉？”……那么，心肌橋到底是座什么“橋”？又該如何防治呢？什么是心肌橋大多數人可能沒有想到，心肌橋其實是一種先天性的發育異常，很多人一出生就有，只是沒有去檢查，也就沒發現這種“先天性的心臟疾病”。隨著年齡增長，心臟機能逐漸發生退化，部分心肌橋的患者會在中年以后出現心肌缺血等相關的癥狀，這時才會到醫院檢查，所以心肌橋往往在人們成年或是中年以后

狀動脈造影檢查有心肌橋。請問，心肌橋是怎么回事？該如何治療？山東菏澤 劉艷麗心肌橋是一種先天性的冠狀動脈異常。正常的冠狀動脈血管應該貼附在心臟表面，但是有些人冠狀動脈的某一小段走行于心肌內，這一小段藏在心肌里面的冠狀動脈叫壁冠狀動脈，這個現象俗稱心肌橋。心肌橋患者會出現胸悶、心率加快等癥狀，尤其活動劇烈時比較明顯，有時候還會有胸痛的癥狀。如果患者已經出現癥狀，說明心肌對冠狀動脈的壓迫比較明顯，最好進行藥物治療。治療心肌橋藥物的主要作用就是控制心率，如β受體

]，其可能會導致心肌肥厚的情況出現，本文這對這一情況進行了綜述，為臨床更好的應用COX-2抑制劑提供有效資料。1 心肌肥厚概述心肌肥厚一般見于心臟瓣膜病、高血壓以及急性心肌梗塞等疾病的并發癥。從宏觀上來看，心肌肥厚的主要表現為心肌纖維化和心肌細胞肥大導致的心肌重構，同時還可能伴有不同程度的膠原異常增生，其中體現最明顯的就是心肌內冠脈小血管和心肌間質周圍膠原的沉積。心肌肥厚會使心臟很多蛋白質、細胞以及酶出現異常表達，因此，COX-2在心肌肥厚中的表達具有一定

的，然后分支穿過心肌供血。冠狀動脈在心臟表面走行的過程中，有一部分（一段）冠狀動脈走到心肌下面，潛行一段以后再鉆出來，就像地鐵一樣，有時候在地下，有時候在地面，這種在心肌下面穿行的冠狀動脈叫做“壁冠狀動脈”。這樣，就有一部分心肌覆蓋了一段冠狀動脈。如果把冠狀動脈比作河流，這一部分覆蓋冠狀動脈的心肌就像一座“橋”，臨床上將這種發育變異叫作“心肌橋”。過去，檢查手段有限，沒法發現“心肌橋”的存在?，F在有了冠狀動脈造影，尤其有了不用放導管檢查的CT冠狀動脈造影（

的，然后分支穿過心肌供血。冠狀動脈在心臟表面走行的過程中，有一部分（一段）冠狀動脈走到心肌下面，潛行一段以后再鉆出來，就像地鐵一樣，有時候在地下，有時候在地面，這種在心肌下面穿行的冠狀動脈叫做“壁冠狀動脈”。這樣，就有一部分心肌覆蓋了一段冠狀動脈。如果把冠狀動脈比作河流，這一部分覆蓋冠狀動脈的心肌就像一座“橋”，臨床上將這種發育變異叫作“心肌橋”。過去，檢查手段有限，沒法發現“心肌橋”的存在?，F在有了冠狀動脈造影，尤其有了不用放導管檢查的CT冠狀動脈造影（

313000）心肌橋-壁冠狀動脈是一種較普遍的先天性冠狀動脈變異。當冠狀動脈主干或分支的某段位于心肌纖維中時，被淺層心肌所覆蓋，覆蓋于該段冠狀動脈上的心肌束稱為“心肌橋”[1]，位于心肌橋下的冠狀動脈稱為“壁冠狀動脈”[2]。之前，心肌橋被認為是一種解剖上的變異，對人體無明顯危害。但是近年來隨著多排螺旋CT冠狀動脈造影的廣泛應用，心肌橋-壁冠狀動脈檢出率明顯升高，并且發現其能引起冠狀動脈粥樣硬化、心律失常及猝死。本文旨在探討320排螺旋CT對心肌橋-壁冠

冠狀動脈介入術后心肌灌注對心肌收縮功能恢復的預測價值楊亞娟YANG Yajuan王 飛WANG Fei莫 展MO Zhan吳仰帆WU Yangfan陳火梅CHEN Huomei劉曉丹LIU Xiaodan賴玉瓊LAI Yuqiong目的探討急診經皮冠狀動脈介入術（PPCI）后心肌微循環灌注水平對心肌收縮功能恢復程度的預測價值，以早期發現心肌無復流，改善患者不良預后。資料與方法選取49例接受PPCI治療的急性心肌梗死（AMI）患者為研究對象，術后1周內行二維

許多心肌橋患者很長時間沒有明顯癥狀。所以，心肌橋這一疾病很少被了解。那么，心肌橋到底是什么？會引發心肌缺血、心絞痛嗎？張大爺今年78歲，最近一到了晚上經常胸痛、胸悶，癥狀可持續數天。張大爺來到醫院做冠脈造影，查出“前降支心肌橋”。張大爺很疑惑：我這個“心肌橋”，到底是個什么??？好端端的，怎么會冒出個“心肌橋”呢？心肌橋對心臟到底有什么影響？神秘的“心肌橋”冠狀動脈或其分支的某一段走行于心室壁肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動脈受到心肌的擠壓而出現狹窄甚至

何 青●冠狀動脈心肌橋專題報道冠狀動脈心肌橋與心肌缺血研究進展田小超 何 青冠狀動脈心肌橋（下稱心肌橋）是一種先天性的冠狀動脈發育異常。正常的冠狀動脈及其分支走行于心臟表面的心外膜下組織中，當一段冠狀動脈或分支被心肌包繞，這段心肌纖維則被稱為心肌橋。心肌橋曾普遍被認為是先天性的良性解剖變異，但是近年來越多越多的研究發現心肌橋與心肌缺血等某些心血管事件相關，引起學者們對心肌橋深入研究的興趣。1 心肌橋的流行病學特點自1960年Portmann和Iwig引入“

能CT首過及延遲心肌灌注成像評價心肌活性:與99mTc-MIBI心肌灌注顯影的對照研究＊廣州軍區廣州總醫院放射科(廣東 廣州 510010)李小榮 歐陜興 錢民 彭光明目的通過對心肌梗死患者行雙源CT首過及延遲增強雙能量掃描，與心肌活性；雙源CT；心肌灌注成像；延遲增強；冠心病雙源CT(dual-source CT DSCT)具有兩套球管系統，明顯提高時間及空間分辨率，對冠狀動脈形態的觀察明顯優于多層CT，在診斷冠狀動脈狹窄、管壁軟硬斑塊已得到臨床認可及廣

郭志勇冠狀動脈心肌橋的臨床與分析喬燕燕 滕志濤 郭志勇冠狀動脈心肌橋是一種常見的臨床變異，正常情況下，冠狀動脈主干及其主要分支走行于心外膜下心肌表面，向心肌發出3級血管供應心肌。當冠狀動脈或其主要分支的某個節段行走于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮時出現暫時性心肌缺血，舒張期血管受壓解除，供血正常，由于心肌供血在心室舒張期為主，所以心肌橋靜息時癥狀不明顯，運動時心率增快，心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短導致缺血，因此冠狀動脈心肌橋臨床癥

桃紅（審校）存活心肌無創影像學評估的研究進展靳志濤 胡莉華（綜述） 劉宏斌 胡桃紅（審校）存活心肌；無創影像學；評估技術冠狀動脈血運重建在冠心病治療中發揮著越來越重要的作用，但僅有部分患者經血運重建后射血分數得到改善。一部分患者在梗死相關血管恢復血供后，原梗死區無收縮功能或收縮功能降低的心肌可以逐漸恢復正常，這種可以“蘇醒”的心肌即為存活心肌（viablemyocardium）。存活心肌包括冬眠心肌和頓抑心肌。1978年Diamond等[1]發現某些慢性心

染206例兒童的心肌酶譜進行分析，觀察其對心血管的影響，為早期診治提供依據，現報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 急性呼吸道感染206例，其中男108例，女 98例，＜1歲 61例，1～3歲 66例，4～6歲52例，7～10歲27例，心肌酶升高134例，正常72例。根據感染部位分：（1）上呼吸道感染組（上感組）89例，其中男52例，女37例，心肌酶升高54例，正常35例；發熱74例,咳嗽70例,咽部充血63例,哭鬧、煩躁55例,面色蒼白,精神差12例