緩激肽
- 火龍罐聯合中藥熨燙對急性缺血性腦卒中后肩手綜合征Ⅰ期的療效分析
物質（SP）及緩激肽水平。于治療前后采集兩組患者清晨空腹肘靜脈血5 mL，加入抗凝管內，采用離心機（濟南鑫卓實驗設備有限公司，型號：JJTSC0004156-11）以3 000 r/min進行10 min離心，取上清液。采用放射免疫分析法測定CGRP、SP，試劑分別來自北京北免東雅生物技術研究所、海軍放免技術中心。采用放射免疫計數器（上海原子能科研所日環儀器廠，型號：SN-68 2型）測定緩激肽。1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據
大醫生 2023年17期2023-09-20
- 卡托普利與蛇毒的故事
質，并命名為“緩激肽”。然而，緩激肽只有在蛇毒中能穩定存在，在人體內的半衰期極短，僅幾分鐘便會完全分解，沒有太大的實用價值。1965年，Sergio Ferreira在巴西蝮蛇毒液中得到了緩激肽增強因子（BPF）提取物，同時證實BPF可以通過抑制緩激肽降解酶來增強緩激肽的作用。之后，研究人員通過用Ferreira的蛇毒提取液與體外制備的血管緊張素轉化酶的反應，發現了蛇毒中含有有效的血管緊張素轉化酶抑制劑。在John R. Vane（因為對阿司匹林的研究而獲
家庭醫藥 2023年1期2023-05-30
- 激肽釋放酶
——激肽系統與缺血性腦卒中
用于激肽原生成緩激肽(bradykinin，BK)。BK是KKS的主要效應分子，通過與緩激肽B1受體(bradykinin receptor B1，B1R)、緩激肽B2受體(bradykinin receptor B2，B2R)兩種 G 蛋白偶聯受體結合發揮生物學作用[3，8]。KKS的所有基本成分都存在于腦組織中。激肽原、組織激肽釋放酶和激肽均可在大腦的不同區域如大腦皮質、丘腦、下丘腦、脊髓等以及腦脊液中檢測到，激肽受體B1R、B2R也均存在這些區域中。
中風與神經疾病雜志 2023年1期2023-04-06
- 沙庫巴曲纈沙坦作用受體的多態性對治療心力衰竭影響的研究進展
度激活，可降解緩激肽，因此機體為了對抗分泌緩激肽增強，最終導致緩激肽升高。KKS 也被證實在一定程度上能舒張血管，激肽系統以舒張血管為生物學效應，在腎臟、心臟中濃度較高，從而發揮局部治療作用。KKS 發揮作用的主要是兩類血管活性肽——緩激肽和激肽，緩激肽受體1 誘導NO 發揮舒張血管作用，緩激肽受體2 誘導NO、釋放前列環素，調節血管張力，對心血管系統發揮多種生理作用。激肽系統可拮抗RASS 系統，血管緊張素轉化酶抑制劑既能抑制血管緊張素Ⅱ的生成或作用，同
中國現代醫生 2022年24期2022-10-04
- 探討小劑量氯胺酮抑制癌痛大鼠嗎啡耐受機制
術有限公司）；緩激肽檢測試劑盒（購自R&D公司，美國）；兔Substance-P抗體（購自博士德生物工程有限公司）；濃縮型DAB試劑盒（購自中杉金橋公司，北京）；SP免疫細胞化學試劑盒（購自博海生物工程有限公司）；Poly-L-LysineSolution（多聚賴氨酸，購自博海生物工程有限公司，河北）。1.3 動物模型的制備1.3.1 在癌痛大鼠模型基礎上制作本研究所用脛骨癌痛模型。將10%水合氯醛350 mg/kg注射入大鼠腹腔麻醉后，將大鼠仰臥位捆綁固
內蒙古醫科大學學報 2022年1期2022-09-20
- 阿替普酶溶栓治療后繼發口舌血管性水腫1例報道
相關的OA是由緩激肽或組胺釋放介導的，rt-PA結合凝血酶后可激活纖溶酶原到纖溶酶，纖溶酶激活緩激肽和補體途徑引起OA[4]。而在補體途徑中，遺傳性或獲得性C1酯酶抑制劑缺乏可能是rt-PA相關血管性水腫的一個危險因素，也使患者具有一定的家族遺傳傾向。纖溶酶也可通過增加血清過敏性毒素(C3a、C4a和C5a等緩激肽)水平，促進OA的發展，從而導致組胺釋放。血管緊張素轉換酶抑制劑和rt-PA具有共同的血管性水腫發生機制，在一項前瞻性觀察性研究中表示，接受rt
醫學理論與實踐 2022年17期2022-09-14
- 超聲引導銀質針目標靶向治療慢性肌筋膜疼痛綜合征的療效觀察
前列腺素E2及緩激肽水平，比較超聲引導目標靶向銀質針治療與密集型銀質針治療的臨床療效。1 資料與方法1.1 一般資料納入2018年10月至2021年7月于我院就診的MPS患者60例。納入標準：年齡>18歲；符合MPS診斷標準[3]；VAS評分≥3分，病程≥1月；常規藥物治療無效、耐藥或者藥物有嚴重不良反應者。排除標準：合并高血壓或嚴重的心腦血管疾??；穿刺部位皮膚破損，合并傳染性疾病及有出血傾向者；妊娠或哺乳期婦女；局麻藥過敏體質者；就診前4小時內接受過其他
實用醫院臨床雜志 2022年3期2022-05-27
- 兒童原發性腎病綜合征激素敏感型與特應性疾病的關系
有結論。組胺和緩激肽是典型的過敏性炎癥介質，在呼吸道高反應和皮膚過敏性疾病的研究報道有很多，但組胺及緩激肽在SSNS患兒初發、緩解和復發過程中的改變尚無具體研究結論。本研究納入2018—2019年初發腎病綜合征患兒，記錄其臨床和實驗室資料，包括一般資料、初發組白介素(interleukin, IL)2、4、10等細胞因子、復發人數及比例、復發誘因及季節特點，比較初發組、緩解組和復發組患兒總IgE、組胺和緩激肽水平，為SSNS患兒的診斷和治療提供新的線索和依
中華臨床免疫和變態反應雜志 2021年5期2021-12-26
- 培哚普利吲達帕胺致血管神經性水腫1例
楚，主要觀點是緩激肽發揮關鍵作用。血管緊張素轉化酶(ACE)是降解緩激肽最主要的酶[6]。ACEI可阻斷ACE的活性，從而減少緩激肽降解的速率，導致血管緩激肽水平升高。緩激肽與其分布在血管的受體結合，引起血管舒張和血管滲透性增強，導致間質性液體積聚和血管性水腫[7]?；颊叱霈F血管神經性水腫可以停藥觀察，或者使用抗組胺藥、抗膽堿藥、糖皮質激素及腎上腺素對癥治療，但其效果仍有爭議，目前沒有足夠的證據來推薦或反對使用上述藥物[8]。主要是考慮ACEI致血管性水腫
醫藥導報 2021年10期2021-12-01
- 培哚普利吲達帕胺致復發性血管性水腫1例
E的發生機制與緩激肽有關。緩激肽是血管舒張和血管通透性的有效局部介質，半衰期非常短，可被組織和血清中的肽酶[如血管緊張素轉換酶（ACE）]迅速代謝。ACE抑制劑（ACEIs）阻斷ACE活性，影響緩激肽的降解，引起緩激肽等水平增加，毛細血管擴張，最終導致水腫的發生。亦有研究證明P物質參與AE的發展[5]。由于ACEI-AE不是IgE介導，故獨立存在時不會引起皮疹、瘙癢癥狀，臨床上可見AE與過敏癥狀單獨或同時出現[6]。本例患者在服用培哚普利吲達帕胺后同時出現
中南藥學 2021年10期2021-11-01
- 身體反復水腫，警惕這種罕見病
血漿本身含有的緩激肽也有導致患者水腫加重的風險。2018年，遺傳性血管性水腫被收錄進我國《第一批罕見病目錄》，與此同時，針對該病急性發作的治療藥物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批臨床急需境外新藥名單》。日前，醋酸艾替班特注射液通過國家藥監局審批，填補了我國遺傳性血管性水腫急性發作針對性治療領域的空白。醋酸艾替班特其實是一種強力的選擇性的緩激肽B2受體及拮抗劑，其原理是抑制緩激肽增多所導致的皮膚、胃腸道、呼吸道黏膜水腫，從而治療急性遺傳性血管水腫發作。在用
青春期健康·家庭版 2021年5期2021-06-04
- 身體反復水腫警惕這種罕見病
血漿本身含有的緩激肽也有導致患者水腫加重的風險。2018年，遺傳性血管性水腫被收錄進我國《第一批罕見病目錄》，與此同時，針對該病急性發作的治療藥物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批臨床急需境外新藥名單》。日前，醋酸艾替班特注射液通過國家藥監局審批，填補了我國遺傳性血管性水腫急性發作針對性治療領域的空白。醋酸艾替班特其實是一種強力的選擇性的緩激肽B2受體及拮抗劑，其原理是抑制緩激肽增多所導致的皮膚、胃腸道、呼吸道黏膜水腫，從而治療急性遺傳性血管水腫發作。在用
青春期健康 2021年9期2021-06-02
- 鑒別不同類型血管性水腫的生物標志物
變[1-2]。緩激肽和組胺(主要來源于肥大細胞)均可引起血管性水腫發作。目前，國際上主要根據血管性水腫的起始啟動介質的不同，將血管性水腫分為三類：(1)緩激肽介導的血管性水腫(bradykinin-mediatedangioedema, BK-AE)，(2)肥大細胞來源組胺介導的血管性水腫，(3)不明介質介導的血管性水腫[3]。BK-AE包括遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema, HAE)和血管緊張素轉換酶介導的血管性水腫(angi
中華臨床免疫和變態反應雜志 2021年6期2021-03-13
- 蕁麻疹與血管性水腫的鑒別和治療
腫 包括常見的緩激肽誘導的血管性水腫、假性過敏性血管水腫和特發性血管水腫(既不涉及組胺又不涉及緩激肽的機制)。緩激肽誘導的血管性水腫通常分為3個類型[7]：遺傳性血管性水腫(Hereditary angioedema，HAE)、獲得性血管性水腫和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)誘導的血管性水腫。HAE是由編碼補體C1酯酶抑制劑(C1-INH)的基因突變引起，導致血漿中C1-INH(HAE I型)濃度低或C1-INH濃度正常但功能受損(HAEⅡ型)，其在普
山東醫學高等?？茖W校學報 2021年5期2021-01-08
- 遺傳性血管性水腫防治進展
過動物實驗證明緩激肽為HAE病理生理學的主要介質，起主導作用。補體調節蛋白C1-INH的缺乏減少了對接觸激肽系統激活的控制。當接觸系統激活時，酶原因子FXⅡ（FXⅡ）和血漿前激肽釋放酶（PKK）相互切割，產生活性蛋白酶FXⅡa和PKK。PKK切割高分子質量激肽原釋放緩激肽。緩激肽與B2受體（BKB2）結合，釋放一氧化氮（NO）、前列環素和內皮源性超極化因子，這些介質引起血管舒張、血管通透性增加和平滑肌收縮，進而導致液體外滲和血管水腫。3 治療HAE發病的炎
中國中西醫結合皮膚性病學雜志 2021年4期2021-01-02
- 血管緊張素轉換酶抑制劑致癌的可能相關機制
響ACE活性和緩激肽的降解，不易出現刺激性干咳、血管神經性水腫等不良反應。而ACE具有多種活性底物, 可以降解多種底物, 如降解P物質、緩激肽、內啡肽等[5]。由此可初步推斷，ARB類藥物與ACEI類藥物導致肺癌患病率巨大差異性的緣由可能與ACEI競爭性抑制ACE功能導致緩激肽、P物質相關。緩激肽（bradykinin，BK）是血漿激肽釋放酶-激肽系統的重要組成成分，通過與靶組織細胞膜上的Bl和B2受體特異性結合而發揮生物學活性[6]。B2受體分布廣泛,
世界最新醫學信息文摘 2020年71期2020-12-29
- 面對新型冠狀病毒肺炎疫情，高血壓患者如何正確選擇降壓藥物
CEI還有抑制緩激肽進一步降解的作用，緩激肽通過刺激一氧化氮的產生引起血管舒張，血液中緩激肽水平的增加可改善細胞內皮功能，在ACEI保護心血管的功能中起到非常重要的作用。ACEI通過增強脂肪細胞分化、利用，改善胰島素信號傳遞障礙，降低患者胰島素抵抗。ACEI還具有減少蛋白尿作用，對肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有較好的療效。綜上所述，血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）降壓作用顯著，臨床應用廣泛，是高血壓治療的基石之一。ARB對AngII有
首都食品與醫藥 2020年8期2020-12-27
- 久咳不愈，排查一下降壓藥
同時使體內的“緩激肽”增加，而“緩激肽”會作用于咳嗽反射的傳入神經，刺激咳嗽感受器，從而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥狀。有15%～25%的患者服用此類藥物后會出現咽喉發癢、干咳等癥狀。通常發生在用藥1周至數月之內，程度不一，夜間較為多見。高血壓患者咳嗽，暫停普利類藥物治療后，一般4周內可緩解，部分患者停藥3個月后可緩解。如暫停普利類降壓藥，治療后咳嗽沒有緩解，需排查其他病因。
戀愛婚姻家庭 2020年36期2020-12-25
- 血管緊張素轉換酶早期診斷妊娠高血壓綜合征的臨床價值
，ACE也可將緩激肽水解，進而抑制其生理功能。近年來，ACE作為妊娠高血壓綜合征診斷的候選基因研究較多，本研究從臨床水平探討ACE早期診斷妊娠高血壓綜合征的臨床價值。1 資料和方法1.1 一般資料選取2016年9月至2018年2月在南陽醫學高等?？茖W校第二附屬醫院住院治療的妊娠高血壓綜合征孕婦。納入標準：(1)符合中華醫學會婦產科學分會制定的妊娠期高血壓綜合征診斷標準[2]；(2)患者及家屬簽署知情同意書；(3)臨床資料完整。排除標準：(1)原發性高血壓；
河南醫學研究 2020年8期2020-04-13
- 注射用阿替普酶致過敏性休克1例
免疫應答有關。緩激肽通過氨基肽酶P、激酶I和ACE代謝，其中ACE是其最主要的代謝通路，治療劑量的ACEI通常不會引起緩激肽大量增加而致變態反應[6]。在阿替普酶介導緩激肽產生的伴隨下，ACEI通過抑制緩激肽代謝，可使過敏風險增加4倍[4]。追問患者病史，家屬回憶交代既往3個月內斷續服用過馬來酸依那普利片，具體用法用量及血壓情況不詳。本例提示，在使用阿替普酶靜脈溶栓前要詢問患者近期有無服用ACEI類藥物，尤其要關注女性患者。溶栓過程中如出現血壓降低、氣道梗
醫藥導報 2020年2期2020-02-15
- 遺傳性血管性水腫發病機制研究進展
也是血漿中產生緩激肽的級聯反應中重要的控制蛋白，在抑制FⅫ的自發活化、抑制FⅫ激活激肽釋放酶原、抑制激肽釋放酶對高分子激肽原的活化，以及抑制激肽釋放酶對FⅫ的反饋性活化中均有重要功能。C1-INH功能不足時，會導致內皮細胞表面接觸系統的激活，FⅫ能夠自發活化為FⅫa，后者會將激肽釋放酶原轉化為激肽釋放酶，激肽釋放酶一方面能夠實現正反饋調節，促進更多的FⅫ活化，一方面將緩激肽從高分子激肽原上切割下來。緩激肽則通過結合并激活緩激肽β2受體，釋放舒血管因子，破壞
中國醫學科學院學報 2020年5期2020-01-13
- 久咳不愈，排查一下降壓藥
同時使體內的“緩激肽”增加，而“緩激肽”會作用于咳嗽反射的傳入神經，刺激咳嗽感受器，從而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥狀。有15%～25%的患者服用此類藥物后會出現咽喉發癢、干咳等癥狀。通常發生在用藥1周至數月之內，程度不一，夜間較為多見。高血壓患者咳嗽，暫停普利類藥物治療后，一般4周內可緩解，部分患者停藥3個月后可緩解。如暫停普利類降壓藥，治療后咳嗽沒有緩解，需排查其他病因。
戀愛婚姻家庭·養生版 2020年12期2020-01-07
- 滑膜切除對全膝關節置換術后炎癥因子和膝關節疼痛的影響▲
、7、14 d緩激肽、白細胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、C反應蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平。1.4 統計學分析 采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析。計量資料以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗；重復測量計量資料比較采用重復測量的方差分析。計數資料以例數或率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P2 結 果2.1 兩組患者膝關節HSS功能評分比較 兩組的膝關節HSS功能評分比較，差異有統計學意義(F組間=
廣西醫學 2019年20期2019-11-21
- 多奈哌齊聯合卡巴拉汀治療阿爾茨海默癥合并認知功能障礙的療效及對緩激肽水平的影響
汀治療效果及對緩激肽水平的影響，現報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料選擇2017 年3 月至2018 年12 月收治的82 例阿爾茨海默癥合并認知功能障礙患者為研究對象，隨機數字表法分為對照組與觀察組各41 例，本次研究經院倫理委員會批準。觀察組:男性22 例，女性19 例，年齡65～85 歲，平均年齡（80.71±3.56）歲。對照組:男性21 例，女性20 例，年齡65～84 歲，平均年齡（80.43±3.68）歲。兩組一般資料無明顯差異（P＞0
智慧健康 2019年23期2019-09-24
- 緩激肽釋放酶基因-1多態性位點rs5516與血脂異常及血脂水平的相關性研究
在差異[6]。緩激肽釋放酶基因1（Kallikrein 1，KLK-1）位于人類19號染色體，其表達產物為緩激肽釋放酶，它主要參與體內緩激肽的生成。緩激肽除有介導血管舒張、血管壁通透性增大等功能外，也有研究表明它還與胰島素敏感性相關[7]。rs5516為KLK-1基因上的一個錯義突變，這個突變導致其翻譯產物第145位上的氨基酸由谷氨酸轉變為谷氨酰胺，有研究推斷其可能與其他有功能的突變位點相互作用從而影響KLK-1基因的表達[8]。因此我們推斷KLK-1基因
心肺血管病雜志 2019年2期2019-04-02
- 首個治療6歲及以上遺傳性血管水腫（HAE）兒科患者藥物獲FDA批準
陷，不足以抑制緩激肽生成級聯反應，而使體內大量緩激肽生成引發血管通透性增高、血漿外滲，進而引起局部組織水腫。在臨床上，HAE的特點是反復發作血管性水腫，典型發作表現為皮下、黏膜下水腫在24h內不斷進展加重，之后在48～72h內可自行消退，水腫可發生在任何部位，主要受累部位為顏面部、四肢末端、外生殖器、上呼吸道黏膜及消化道黏膜。其中上呼吸道黏膜水腫（UAE）導致呼吸道阻塞，可引發窒息而危及生命。在未得到及時診斷和恰當治療的UAE引發的窒息病例中，死亡率高達3
首都食品與醫藥 2019年1期2019-02-12
- 血管緊張素轉換酶抑制劑致血管性水腫38例文獻分析
，主要的觀點是緩激肽發揮了關鍵作用。本調查發現，3例患者未停藥而聯合應用抑肽酶后水腫消失，進一步證實了緩激肽可能在ACEI引發血管性水腫中發揮了重要作用。ACE是降解緩激肽最主要的酶[12]。ACEI可阻斷ACE的活性，從而減少緩激肽降解的速率，導致血管緩激肽水平升高。緩激肽與其分布在血管的受體(B2)結合，引起血管舒張和血管滲透性增強，導致間質性液體積聚和血管性水腫[13]?；诖?，學者開展了艾替班特治療嚴重血管性水腫的研究，且取得了理想的治療效果，有效
中國醫院用藥評價與分析 2018年10期2018-11-12
- TNF-α和IL-1β通過MAPK通路上調人支氣管平滑肌細胞的緩激肽受體和內皮素受體
癥[5-6]。緩激肽、內皮素-1和血栓素A2是重要的支氣管收縮物質。緩激肽對非哮喘患者的肺和支氣管無明顯作用，但對哮喘患者的支氣管有顯著收縮作用[7]。研究發現，與對照組相比，哮喘患者體內的內皮素-1和血栓素A2的水平顯著上調[8-10]。緩激肽和相關激肽，內皮素-1和血栓素A2分別作用于各自的G蛋白偶聯受體(GPCRs)緩激肽B1和B2受體、內皮素A型和B型受體以及血栓素A2受體，誘導支氣管收縮和引發炎性反應。以往研究發現，TNF-α和IL-1β通過改變
西北藥學雜志 2018年3期2018-05-18
- 緩激肽對體外培養大鼠血視網膜屏障通透性的影響
157011)緩激肽對體外培養大鼠血視網膜屏障通透性的影響蔡克瑞 劉志新 孫曉冬 梁 軍 閆 磊(牡丹江醫學院組胚教研室，黑龍江 牡丹江 157011)目的探討緩激肽對體外培養大鼠血視網膜屏障通透性的影響。方法將緩激肽作用于Transwell小室建立體外培養的大鼠視網膜血管內皮細胞(REVC)間緊密連接屏障模型，通過跨上皮細胞電阻(TER)值觀察緩激肽對大鼠REVC間緊密連接結構的影響；RT-PCR 法檢測緊密連接相關蛋白ZO-1和occludin mRN
中國老年學雜志 2017年16期2017-09-15
- 頸舒顆粒聯合鈹針治療慢性肩周炎76例近期臨床療效分析*
(PGE2)、緩激肽和5-羥色胺(5-HT)水平。結果 觀察組臨床療效總有效率為96.05%，高于對照組的83.78%(χ2=6.27，P肩周炎；頸肩痛；血瘀氣滯證；鈹針；頸舒顆粒；前列腺素E2；緩激肽；5-羥色胺肩周炎是指肩關節肌肉、肌腱、關節囊及滑囊等的慢性非特異性炎癥，好發于40～60歲的中年患者，人群中肩周炎發病率為2%～5%，其早期最主要的表現即為頸肩痛，隨著病程的進展除疼痛外，還伴有活動功能障礙等，給患者帶來較大的痛苦，影響患者的生活質量[1-
重慶醫學 2017年7期2017-03-10
- 降壓藥ACEI的故事
機理一無所知。緩激肽的發現ACEI故事里的另一個主角是發現緩激肽的科學家——圣保羅大學醫學院藥理系主任毛里西奧·羅查·席爾瓦教授。1939年，毛里西奧發現把蛇毒的提取液注射到動物體內后，可見組胺和乙酰膽堿釋放，腸道平滑肌收縮、血管擴張、血壓下降，說明蛇毒的提取液里有一種能夠促進組胺和乙酰膽堿釋放的物質。一段時間內，他曾認為它可能是一種酶或具有酶作用的物質，但是在拮抗了組胺和乙酰膽堿作用之后，它仍然可以促使腸道產生強烈的收縮。他開始相信這正是他要尋找的新東西
健康博覽 2017年2期2017-02-27
- miR?200c調控RhoA基因表達介導RMP7增加血腫瘤屏障通透性機制的研究
一種人工合成的緩激肽類似物，是特異、強效的緩激肽B2受體激動劑［1］。RMP7與緩激肽和B2受體結合后能夠快速短暫開放血腦屏障（blood brain barrier，BBB）和血腫瘤屏障（blood?tu?mor barrier，BTB）［2?3］，同樣本研究組前期研究［4?5］證明了緩激肽能夠開放BTB，并且證明Ras基因家族成員A（Ras homolog gene family member A，RhoA）參與RMP7與緩激肽介導BTB通透性的增加，
中國醫科大學學報 2016年12期2016-12-16
- 緩激肽刺激體外培養的視網膜色素上皮細胞炎癥反應的作用機制
?·實驗論著·緩激肽刺激體外培養的視網膜色素上皮細胞炎癥反應的作用機制蔡雯婷，任成達，劉晴雨，危清泉，杜亞茹，王倩怡，劉俊伶，何夢梅，于靖Department of Ophthalmology, the Tenth People’s Hospital of Tongji University, Shanghai 200072, ChinaCorrespondence to:Jing Yu. Department of Ophthalmology, the
國際眼科雜志 2016年8期2016-08-08
- 激肽釋放酶-激肽系統與腦梗死后炎癥反應的研究進展
具有血管活性的緩激肽或胰激肽，再通過與激肽B2受體結合，激活相應的信號通路，最終發揮神經保護作用［9］。而血漿激肽釋放酶由肝細胞特異性表達，主要分布于血液循環中，作用于相對分子質量高的激肽原，調整血管緊張度及炎癥反應，參與血液凝固和纖維蛋白溶解［11］。激肽被激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ和肽鏈內切酶降解，從而形成激肽代謝產物或無活性片段。激肽酶Ⅰ是一種羧肽酶，激肽酶Ⅱ是一種二肽酶，也被稱為血管緊張素轉換酶。激肽受體主要有B1、B2受體，兩者均為G蛋白偶聯受體。B2受
醫學綜述 2015年19期2015-12-09
- 遠程缺血預處理對移植腎缺血再灌注損傷的保護作用
循環釋放腺苷、緩激肽、NO等一系列生化信使或激活神經通路等途徑，使機體對遠隔臟器缺血產生明顯的耐受力。rIPC對腎臟缺血再灌注損傷的保護作用隨著深入研究rIPC，人們發現腎臟也是獲益器官之一［4］。Ate等［5］研究顯示小鼠短期的肝臟缺血再灌注使腫瘤壞死因子α(TNF-α)、硫代巴比妥酸反應物質的水平較參照組明顯下降，提示rIPC對小鼠腎臟具有保護作用;Song等［6］也通過一項實驗證實小鼠短暫的小腸缺血使血清肌酐、尿素氮、丙二醛、超氧化物歧化酶、過氧化氫
腎臟病與透析腎移植雜志 2015年1期2015-06-09
- 緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積及細胞凋亡指數觀察
大學總醫院)?緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積及細胞凋亡指數觀察夏大川1，田軼魁2，魏民新2(1天津市第一中心醫院，天津300192；2天津醫科大學總醫院)摘要：目的觀察緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積、細胞凋亡指數變化。方法將72只健康雄性Wistar大鼠隨機分為4組各18只，假手術組只穿線，不結扎；缺血再灌注(I-R)組缺血30 min，再灌注120 min。緩激肽后處理(BK)組缺血30 min
山東醫藥 2015年3期2015-04-05
- 緩激肽對氧化應激反應誘導的心肌細胞衰老影響的臨床研究
41300)?緩激肽對氧化應激反應誘導的心肌細胞衰老影響的臨床研究黃琳(四川省資陽市第一人民醫院心內科，四川 資陽 641300)摘要：目的分析緩激肽對氧化應激反應誘導的心肌細胞衰老的影響。方法通過細胞培養的方法進行研究，將氧化應激反應誘導的衰老的心肌細胞按照處理方法不同分為3組：正常細胞組、緩激肽組和對照組，各35個心肌細胞數。其中正常細胞組未加入過氧化氫對細胞進行誘導，單純加入緩激肽；緩激肽組將緩激肽加入由過氧化氫氧化誘導的衰老的H9C2細胞；對照組單
醫學綜述 2015年3期2015-03-09
- 遠程缺血預處理對心肌保護的研究進展
梢釋放的腺苷及緩激肽體液因子參與或影響RIPC對心肌保護作用的過程。神經機制的研究包括自主神經作用以及一些對神經系統有作用的體液物質(腺苷、緩激肽)。Steensrud等[5]通過對兔的下肢進行30 min遠程缺血預處理后：如用神經阻滯劑阻斷股神經，可使RIPC的心肌保護作用減弱；如果進而給予兔的下肢注射腺苷，其心肌保護作用又逐漸恢復。其可能機制是腺苷通過股神經末梢釋放作用于自主神經，然后將信號傳到遠端的心臟，產生心肌保護作用。Schoemaker和van
轉化醫學雜志 2015年6期2015-01-22
- 中性內肽酶及抑制劑在心血管疾病中的應用
性肽（內皮素、緩激肽、AngⅠ）、神經肽（腦啡肽、P物質）和β淀粉樣蛋白等[2]。1.1 利鈉肽（NPs） 利鈉肽系統主要由三種物質組成，分別是 ANP、BNP、CNP，其中 ANP 和 BNP 主要來自心肌細胞。ANP以活性ANP1-28的形式從細胞分泌，而BNP則在心室血容量增加和壓力超載刺激下使BNP mRNA表達增加，并翻譯形成具有134個氨基酸的BNP原前體（pro-proBNP）。BNP以108個氨基酸組成的前體（proBNP1-108）從心肌
中國心血管病研究 2015年9期2015-01-20
- 緩激肽對轉化生長因子-β1誘導的肺動脈平滑肌細胞遷移的影響*
430030)緩激肽對轉化生長因子-β1誘導的肺動脈平滑肌細胞遷移的影響*馮文靜1，趙剛2，徐西振3，趙俊杰1，董若蘭1，凃玲1，姚濟華1(1.華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院老年醫學科，武漢 430030；2.山東大學附屬省立醫院心血管內科，濟南 250021；3.華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院心血管內科，武漢 430030)目的 觀察緩激肽對轉化生長因子-β1(TGF-β1)誘導的肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)遷移的影響及其可能機制。方法原代培
醫藥導報 2014年1期2014-05-13
- 緩激肽在過敏性疾病發病機制中的作用
生與發展過程。緩激肽(bradykinin)是KKS系統的終末效應物質，具有擴張血管、增加血管通透性[2]、誘導非血管平滑肌收縮、致痛等多種生物活性[3]。近年來，圍繞緩激肽在過敏性哮喘、過敏性鼻炎等過敏性疾病中的作用及其作用機制研究取得了一些新的進展(圖1)。激肽釋放酶-激肽系統KKS系統由血漿/組織激肽釋放酶、激肽原及激肽組成。激肽釋放酶是一組表達于腺體細胞、中性粒細胞及體液中的絲氨酸蛋白酶，分為組織型及血漿型。在組織損傷、缺血、應激等刺激下，激肽釋放
中華臨床免疫和變態反應雜志 2014年4期2014-04-09
- 緩激肽對高糖誘導腎系膜細胞JNK通路活化的影響
[1-2]，而緩激肽（braykinin，BK）是該系統發揮效應的最終作用因子。本實驗采用高糖刺激腎系膜細胞，使細胞達到預增殖狀態，以磷酸化JNK 蛋白表達量代表JNK 通路的活化程度，研究BK 對高糖誘導的細胞磷酸化JNK蛋白表達的影響，深入了解BK 對糖尿病腎病腎纖維化的保護作用的機制，為臨床防治提供依據。1 材料與方法1.1 主要試劑 BK（美國Calbiochem），BK 受體阻斷劑HOE-140（美國Sigma），RPMI 1640 培養液（美國
浙江中西醫結合雜志 2013年7期2013-11-15
- 緩激肽多肽片段間非共價作用的質譜研究
會形成二聚體.緩激肽分子是由九個氨基酸縮合而成的多肽.緩激肽對于人體而言具有多種功能.17-21例如,緩激肽可以作為一種血漿激肽調節肌肉的收縮和舒張,調節毛細血管的滲透性,作為合成一氧化氮的選擇性前體,可以參與血管緊張素轉化酶抑制劑對心血管起保護作用,對小細胞肺癌起抑制作用等.因此,三維結構的氣相緩激肽的空間構象引起了人們極大的興趣.許多方法被應用于研究緩激肽的結構.例如,Lopez等22用固體核磁共振(NMR)的方法研究了與人體G-蛋白偶聯受體B2結合的
物理化學學報 2013年6期2013-06-23
- 腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑的作用機制
ACE也是降解緩激肽的關鍵蛋白酶。因此，ACE抑制劑能導致循環及組織中的緩激肽水平升高[3]。緩激肽會刺激內皮細胞釋放一氧化氮和前列腺素類物質，導致血管擴張。在一些心肌損傷或壓力超負荷的動物模型中，ACE抑制劑減輕心肌細胞肥大和抑制成纖維細胞增生的益處可被緩激肽拮抗劑阻斷[4]。換言之，緩激肽水平升高賦予了ACE抑制劑治療的部分益處。不過，有研究認為，較高的緩激肽水平是部分患者使用ACE抑制劑后發生干咳的主要原因。近年研究發現，ACE抑制劑不僅有抑制ACE
上海醫藥 2013年17期2013-04-12
- 激肽-激肽釋放酶系統在心血管疾病發展中的重要作用
物活性的激肽和緩激肽［2］。激肽具有血管活性，它可以觸發KKS的瀑布級聯反應。激肽在血管內皮與緩激肽受體結合，包括血管壁的平滑肌細胞及活化一氧化氮(NO)、cAMP及環前列素cAMP的信號通路，從而觸發瀑布式的生物效應，其效應包括血管舒張、平滑肌收縮舒張，抑制細胞凋亡、細胞炎癥、細胞肥大、細胞纖維化以及促進血管生成和神經發生等［3-4］。血漿中T激肽原被認為是炎癥急性期的反應物［5］。在大鼠中，這種激肽原通過T激肽釋放酶的酶促反應釋放T激肽［6］。多種器官
東南大學學報（醫學版） 2013年5期2013-03-23
- 白介素-1β在緩激肽開放血腦屏障過程中的作用及其機制
－7］發現，將緩激肽 B2 受體激動劑與卡鉑聯合作用于腦組織可選擇性開放血腫瘤屏障，并在臨床Ⅱ期試驗中得到了證實。但有關緩激肽(bradykinin，BK)選擇性開放血腦屏障的確切機制迄今尚不明了。1 材料與方法1.1 C6膠質瘤細胞及分組 大鼠惡性膠質瘤細胞株C6由美國UCLA提供。用高糖的DMEM培養基加10%胎牛血清培養C6細胞，37℃孵箱孵育，并通以5%的CO2。至細胞增殖至109·L－1，培養的C6細胞分別于給予緩激肽(1 μmol·L－1)后
中國藥理學通報 2012年1期2012-07-28
- 神經妥樂平注射劑治療腦卒中后主觀感覺異常的療效觀察
組合，中斷生成緩激肽的級聯反應而減少緩激肽的生成;抑制緩激肽釋放酶的活性而減少緩激肽的釋放，同時也減輕腦水腫。(2)改善冷感、麻木等異常神經癥狀:抑制下丘腦腹內側核神經發射活動，調節植物神經的失衡從而改善末梢血循環，并借助大腦的情緒系統神經元發射活動的變化，改善異常的知覺及情緒反應。(3)神經修復作用:保護缺氧狀態下的神經元，恢復神經突觸傳遞功能，促進神經軸突的形成，改善神經傳導速度，促進雪旺氏細胞增殖［2］。我們應用神經妥樂平注射劑治療腦卒中后主觀感覺異
中國現代藥物應用 2012年18期2012-01-23
- FDA批準新藥Firazyr(艾替班特注射劑)
AE的罕見藥。緩激肽，被認為是HAE癥狀(包括局部紅腫、發炎、疼痛)的“元兇”。Firazyr的有效成分—艾替班特，是一種有效的和選擇性緩激肽B2受體拮抗劑，通過抑制緩激肽起作用。Firazyr的有效性和安全性是通過三項雙盲的、隨機的、臨床對照試驗來驗證的，實驗結果顯示具有良好的療效。Firazyr常見的不良反應包括:注射部位不適(包括發紅和腫脹)、轉氨酶增高、發熱、頭暈和紅疹。
藥學研究 2011年10期2011-08-15
- 卡托普利致咳嗽誤診為呼吸道疾病1例
素有關:①抑制緩激肽的滅活，緩激肽在血中堆積，作用于支氣管，通過迷走神經反射引起支氣管痙攣，粘膜充血，分泌增加所致;②影響某些炎性介質，如P物質、前列腺素類滅活，使其濃度增高而積聚肺內，達到一定程度后刺激咳嗽感受器引起咳嗽。因其引起的頑固性咳嗽癥狀無特異性，在臨床上容易誤診為呼吸道系統疾病。究其原因:一是問診不夠全面，了解病史不詳細，沒有認真細致地進行鑒別診斷;二是基層社區醫生臨床經驗不夠豐富，接診此類病例少，對常用藥物引起的不良反應掌握不夠全面。有鑒于此
湖北科技學院學報(醫學版) 2011年6期2011-08-15
- RhoA參與緩激肽調節緊密連接相關蛋白occludin分布和表達的作用
究表明，小劑量緩激肽(BK)及其受體激動劑RMP-7能增加BTB通透性，兩者的作用及機制基本相似。目前，對BK及其受體激動劑增加BTB通透性的機制仍不明確。研究證明［2］，BK可降低腦微血管內皮細胞(RBMECs)膜上的緊密連接相關蛋白occludin表達，通過開放緊密連接(TJ)的細胞旁途徑開放BTB，但其具體機制不明。RhoA/ROCK 信號通路參與許多血管活性物質介導的內皮細胞通透性升高過程［3］。以往研究證明，ROCK參與BK介導的BTB通透性增加
山東醫藥 2011年25期2011-05-23
- eNOS磷酸化與酶活性及中藥介入
17－18］和緩激肽［19］作用下則發生迅速的磷酸化。eNOS Ser1177位點磷酸化激活eNOS的催化功能的機制是由于抑制了CaM從eNOS的解離和上調了eNOS酶內部的電子轉移率［20］。在此過程中，因刺激因素不同對eNOS激活所涉及信號通路各不相同，如流體切應力刺激eNOS Ser1177磷酸化是通過蛋白激酶A(PKA)信號通路;而胰島素、雌激素和VEGF則主要通過Akt信號通路使eNOS發生該位點的磷酸化;心肌缺血通過AMPK信號通路使eNOS
中國藥理學通報 2011年3期2011-02-27
- 纈沙坦在擴張型心肌病中的臨床應用分析
RAAS及抑制緩激肽的降解能延緩心室重塑,防止心室擴大,已成為心力衰竭的標準治療藥物。無抑制緩激肽分解作用,因而無干咳和血管性水腫等不良反應。ARB對緩激肽的代謝無影響,不能通過提高血清緩激肽濃度發揮可能對心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用發生率低于ACEI[4]。本組在常規治療的基礎上采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦治療DCM總有效率96%,臨床療效明顯優于對照組(P[1]吳瑰麗.纈沙坦對擴張型心肌病患者療效觀察[J].心腦血管病防治,2006,6(3):1
中外醫療 2011年29期2011-02-10
- 醫藥快訊
功能障礙可導致緩激肽生成。緩激肽是一種血管擴張劑，被認為是引起HAE特征癥狀（腫脹、炎癥和疼痛）的原因。Icatibant是緩激肽B2受體的競爭性拮抗劑，與緩激肽的結合力相似，它可通過抑制緩激肽與B2受體結合，達到治療HAE急性發作臨床癥狀的目的。共進行了三項臨床試驗以評估 Icatibant用于治療HAE急性發作的有效性和安全性。其中一項隨機、雙盲、安慰劑對照的試驗使用視覺模擬評分法（VAS）評估了Icatibant治療組和安慰劑對照組患者皮膚腫脹、皮膚
中國合理用藥探索 2011年4期2011-02-09
- C3胞外酶抑制緩激肽誘導的血腫瘤屏障通透性的增加
C3胞外酶抑制緩激肽誘導的血腫瘤屏障通透性的增加馬騰1，劉嘯白2，薛一雪1（中國醫科大學 1.基礎醫學院神經生物學教研室；2.第96期臨床醫學7年制，沈陽 110001）目的研究Ras基因家族成員A（RhoA）的特異性抑制劑C3胞外酶（exoenzyme）對緩激肽誘導的血腫瘤屏障通透性的作用。方法 應用C3exoenzyme預處理大鼠原代腦微血管內皮細胞后，測量跨內皮阻抗值（TEER）、辣根過氧化物酶（HRP）流量，分析血腫瘤屏障的通透性的改變；應用Wes
中國醫科大學學報 2011年2期2011-02-03
- 緩激肽對腦膠質瘤大鼠occludin和ZO-1mRNA的調節和機制
研究發現小劑量緩激肽（bradykinin，BK）可以選擇性開放血腫瘤屏障，卻不影響正常腦組織毛細血管的通透性［2］。藥物通過血腫瘤屏障到達腫瘤細胞主要有兩條途徑：增加吞飲小泡數量的跨細胞途徑和開放緊密連接的細胞旁途徑，研究證明緩激肽可同時通過上述兩條途徑選擇性開放血腫瘤屏障［3，4］。我們的前期研究進一步證明BK可通過降低腫瘤微血管的緊密連接相關蛋白occludin、zonula occluden-1（ZO-1）和 claudin-5 的蛋白水平開放緊密
中國醫科大學學報 2010年7期2010-08-21
- ARB與ACEI聯合治療糖尿病腎病的臨床觀察
血管ACE降解緩激肽(BK),如此體內的BK及前列環素增多。在阻擋angII的升壓效應的同時又可減少ECM沉積于腎小球,減少Nephrin丟失,保護腎小球足細胞,稱之保護細胞,促組織修復。ARB則直接從ATR環節阻斷angII與AT1R結合,即有更多的AT2R與angII結合,直接間接的保護腎臟和心血管系統。ACEI類藥物的療效是肯定的,現在廣泛應用于心血管系統及腎臟疾病(CKD,DN)對多種因素導致的腎臟損傷均有肯定的保護作用。但長期服用所產生的“ang
中外醫療 2010年5期2010-06-21
- 洛芬待因片致蕁麻疹1例分析
、5-羥色胺、緩激肽、透明質酸酶、前列腺素）引起的微血管高滲透作用，促進基底膜膠原的合成，從而起到保護微血管的作用。而洛芬待因片中含有可待因，可待因為組織胺、5-羥色胺、緩激肽等過敏介質的釋放劑，可直接刺激肥大細胞釋放血管活性介質，引起蕁麻疹。此次治療可能由于同時給予洛芬待因片和羥苯磺酸鈣膠囊，而洛芬待因片到后期的半衰期比羥苯磺酸鈣膠囊的長，導致洛芬待因片占據主導地位，刺激肥大細胞釋放血管活性介質，從而引起蕁麻疹。
首都食品與醫藥 2010年6期2010-04-13