急性一氧化碳中毒后遲發性腦?。怖?/h1>
2009-02-16 09:51顧天月寇冬梅
中國醫藥導報 2009年1期
顧天月 寇冬梅
[關鍵詞] 一氧化碳中毒；遲發性腦病
[中圖分類號]R595.1 [文獻標識碼] C[文章編號] 1673-7210（2009）01（a）-110-01
急性一氧化碳中毒遲發性腦病是指急性一氧化碳中毒后癥狀消失或基本恢復，經過一段間歇期（2～60 d），一般是1個月左右，即所說的“假愈期”，又出現多種多樣的神經精神癥狀和體征，臨床最常見的是以癡呆為特征的遲發性腦病，如不認識家人，不會穿衣洗臉，生活不會自理，重者出現大、小便失禁，有的出現精神癥狀及行為異常。一旦出現一氧化碳中毒后遲發性腦病，無論給家庭還是社會都帶來很大負擔，因此臨床上一定要積極搶救治療一氧化碳中毒，早期診斷，系統治療，降低出現一氧化碳中毒后遲發性腦病的發病率。以下2例是本院今年冬季發生的較典型的一氧化碳中毒后遲發性腦病病例。
1 一般資料
例1，男，54歲，工人。2008年1月7日中午被發現昏迷于值班室，屋內燒火爐，送入本院。查體：血壓90/60 mm Hg，脈搏110 次/min，呼吸16 次/min，昏迷狀態，呼吸淺弱，口周白色分泌物，雙瞳等大約1.5 mm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺呼吸音粗，心率110 次/min，律齊，腹軟，肝、脾未觸及，四肢時有抽搐，小便失禁，雙下肢巴氏征（弱+）。初診：急性一氧化碳中毒。給予降顱壓，促進腦細胞代謝藥物，聯合高壓氧治療2 d后，患者清醒，經高壓氧聯合藥物治療5 d后，患者生命體征平穩，自動出院。
例2，女，50歲。2008年3月27日9∶00時被家人發現昏睡不醒，身邊有嘔吐物，屋內燒火爐，送入我院。查體：血壓100/60 mm Hg，脈搏118 次/min，呼吸15 次/min，昏迷狀態，呼吸淺弱，雙瞳等大約1.0 mm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺呼吸音粗，心率118次/min，律齊，腹軟，肝、脾未觸及，腱反射減弱，雙下肢巴氏征（弱+）。初診：急性一氧化碳中毒。給予藥物聯合高壓氧治療2 d后，患者清醒，經高壓氧聯合藥物治療4 d后，患者生命體征平穩，自動出院。
以上2例患者分別于出院第29天、第25天因出現較嚴重的癡呆癥狀，確診為一氧化碳中毒后遲發性腦病而再次住院治療，經藥物聯合高壓氧治療近1個月，患者病情緩解不明顯。
2 討論
急性一氧化碳中毒遲發性腦病實質上是遲發性缺氧性腦病，通過多年來本院治療的急性一氧化碳中毒患者的病情分析，遲發性腦病多發生于開始病情較重，常伴有昏迷（6～24 h），經藥物或高壓氧治療后很快蘇醒，蘇醒后無特殊異常表現，患者因經濟或其他原因很快出院。出院后一般經1個月時間左右，患者逐漸出現癡呆癥狀及類Parkinson樣征候群，從而再次住院治療。在此，筆者認為診斷為中、重度急性一氧化碳中毒患者，昏迷時間超過4～6 h，有腦水腫表現，患者蘇醒后，應高壓氧聯合藥物繼續治療，且高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病效果顯著，已眾所周知。同時可動態檢查腦電圖，觀察是否有彌漫性低波幅慢波，可初步診斷是否有遲發性腦病發生[1]，嚴密觀察2～3周后可出院，因此，一定要徹底治療，減少或避免一氧化碳中毒后遲發性腦病發生。此2例患者昏迷時間較長，雖然很快蘇醒，但腦組織已受損，治療時間短，最終出現嚴重的癡呆癥狀而再次住院治療。因此，臨床醫師應高度重視本病的發生，早期診斷及治療，避免出現嚴重的后遺癥，給患者和家屬帶來很大負擔。
[參考文獻]
[1]葛澤桐,王滿俠.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的EEG變化[J].臨床醫學,2003,23:14-15.
(收稿日期：2008-09-01)
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[關鍵詞] 一氧化碳中毒；遲發性腦病
[中圖分類號]R595.1 [文獻標識碼] C[文章編號] 1673-7210（2009）01（a）-110-01
急性一氧化碳中毒遲發性腦病是指急性一氧化碳中毒后癥狀消失或基本恢復，經過一段間歇期（2～60 d），一般是1個月左右，即所說的“假愈期”，又出現多種多樣的神經精神癥狀和體征，臨床最常見的是以癡呆為特征的遲發性腦病，如不認識家人，不會穿衣洗臉，生活不會自理，重者出現大、小便失禁，有的出現精神癥狀及行為異常。一旦出現一氧化碳中毒后遲發性腦病，無論給家庭還是社會都帶來很大負擔，因此臨床上一定要積極搶救治療一氧化碳中毒，早期診斷，系統治療，降低出現一氧化碳中毒后遲發性腦病的發病率。以下2例是本院今年冬季發生的較典型的一氧化碳中毒后遲發性腦病病例。
1 一般資料
例1，男，54歲，工人。2008年1月7日中午被發現昏迷于值班室，屋內燒火爐，送入本院。查體：血壓90/60 mm Hg，脈搏110 次/min，呼吸16 次/min，昏迷狀態，呼吸淺弱，口周白色分泌物，雙瞳等大約1.5 mm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺呼吸音粗，心率110 次/min，律齊，腹軟，肝、脾未觸及，四肢時有抽搐，小便失禁，雙下肢巴氏征（弱+）。初診：急性一氧化碳中毒。給予降顱壓，促進腦細胞代謝藥物，聯合高壓氧治療2 d后，患者清醒，經高壓氧聯合藥物治療5 d后，患者生命體征平穩，自動出院。
例2，女，50歲。2008年3月27日9∶00時被家人發現昏睡不醒，身邊有嘔吐物，屋內燒火爐，送入我院。查體：血壓100/60 mm Hg，脈搏118 次/min，呼吸15 次/min，昏迷狀態，呼吸淺弱，雙瞳等大約1.0 mm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺呼吸音粗，心率118次/min，律齊，腹軟，肝、脾未觸及，腱反射減弱，雙下肢巴氏征（弱+）。初診：急性一氧化碳中毒。給予藥物聯合高壓氧治療2 d后，患者清醒，經高壓氧聯合藥物治療4 d后，患者生命體征平穩，自動出院。
以上2例患者分別于出院第29天、第25天因出現較嚴重的癡呆癥狀，確診為一氧化碳中毒后遲發性腦病而再次住院治療，經藥物聯合高壓氧治療近1個月，患者病情緩解不明顯。
2 討論
急性一氧化碳中毒遲發性腦病實質上是遲發性缺氧性腦病，通過多年來本院治療的急性一氧化碳中毒患者的病情分析，遲發性腦病多發生于開始病情較重，常伴有昏迷（6～24 h），經藥物或高壓氧治療后很快蘇醒，蘇醒后無特殊異常表現，患者因經濟或其他原因很快出院。出院后一般經1個月時間左右，患者逐漸出現癡呆癥狀及類Parkinson樣征候群，從而再次住院治療。在此，筆者認為診斷為中、重度急性一氧化碳中毒患者，昏迷時間超過4～6 h，有腦水腫表現，患者蘇醒后，應高壓氧聯合藥物繼續治療，且高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病效果顯著，已眾所周知。同時可動態檢查腦電圖，觀察是否有彌漫性低波幅慢波，可初步診斷是否有遲發性腦病發生[1]，嚴密觀察2～3周后可出院，因此，一定要徹底治療，減少或避免一氧化碳中毒后遲發性腦病發生。此2例患者昏迷時間較長，雖然很快蘇醒，但腦組織已受損，治療時間短，最終出現嚴重的癡呆癥狀而再次住院治療。因此，臨床醫師應高度重視本病的發生，早期診斷及治療，避免出現嚴重的后遺癥，給患者和家屬帶來很大負擔。
[參考文獻]
[1]葛澤桐,王滿俠.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的EEG變化[J].臨床醫學,2003,23:14-15.
(收稿日期：2008-09-01)
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