植物生長素的極性運輸

王鳳嬌　宋曉婕　王萬軍

摘要研究植物生長素的極性運輸對植物發育的影響，就國內外生長素極性運輸的發展進行綜述，以期為植物生長素的極性運輸的研究提供理論依據。

關鍵詞植物生長素；極性分布；極性發育；極性運輸

中圖分類號 S482.8 文獻標識碼A文章編號 1007-5739（2009）03-0011-04

極性是普遍存在于生物體中的一種現象，是指個體的組織器官在生長軸向上的不對稱性，而這種不對稱性從受精卵開始就已經具備。德國植物學家Bünning在1973年曾說過“沒有極性就沒有分化”[1]，可見極性對植物發育的重要性。大量事實證明，生長素在體內的不均勻分布，控制著植物的極性發育。隨著科學研究的逐步深入與迅速發展，人們從各個層次上越來越深入地認識到植物的極性發育，下面將近年來植物生長素極性運輸的研究進展總結如下，以供參考。

1激素的極性分布對植物發育的影響

與動物不同，植物的形態建成并不能在胚胎期就能全部完成，而是隨個體發育而不斷形成新的組織和器官，這一過程貫穿于植物體的整個生命周期。研究發現，植物激素在這一過程中發揮著極為重要的作用，調控著諸如頂端優勢、器官與維管束分化等許多發育過程，其調控機制與動物有所不同，植物激素是由其所產生的部位移向其作用部位，移動速度的大小和方向隨激素的種類而不同。植物激素有生長素、赤霉素、細胞分裂素、脫落酸和乙烯5類，它們都是些簡單的小分子有機化合物，通過生長物質之間的相互作用，共同調控著植物的生長發育；而動物激素則是由身體的某些部分（一些特殊的細胞、組織）專門制造并直接分泌到組織間隙液和血液中去的一些特殊的化學物質，是體內起信息傳遞作用的化學物質之一，它們可以經血液循環或局部擴散達到另一類細胞，調節后者的生理功能（代謝、生長、發育及繁殖）或維持內環境的相對恒定。

植物激素是一種存在于植株體內的痕量物質，控制著植株的形態建成。早在18世紀，法國科學家C. Bonnet和Duhamel du Monceau首先提出植物的生長發育受體內某種汁液控制；1880年，德國科學家J. von. Sachs指出“控制植物根系和其他器官形成的物質，在植物體中具有極性運輸的特性，并能控制植物生長”；1983年荷蘭科學家F. Kogl等從一些植物中分離出高活性的生長素（auxins）——吲哚乙酸（indole-3-acetic acid，IAA）[2]，從此，植物學界展開了對激素的研究熱潮，并用生長素的分布和運輸成功地解釋了植物體的頂端優勢現象。研究表明，低濃度的生長素促進生長，而高濃度的生長素抑制生長，由此Bangerth提出了原發優勢假說，認為“先發器官通過其合成并向外運輸IAA而抑制后發器官中IAA的輸出，導致后發器官（如側芽）生長素濃度增高，最終抑制其生長”[3，4]。生長素的這種由先發器官到后發器官的極性運輸對植物體軸的建立和維持有著密切的關系，調節著植株的正常生長發育和器官形成。作為一種重要的植物激素，生長素參與了植物從胚胎發育、原基形成到果實成熟等各個方面的活動。例如，生長素極性運輸基因PIN1、PIN4和PIN7 在擬南芥胚胎早期有規律地表達，控制著早期胚胎的發生過程，并控制著胚胎子葉的發生位置[5]；同時生長素的極性運輸和分布也能決定葉原基的起始位置，如Reinhardt等發現生長素的局部濃度和PIN蛋白在膜上的重新定位對側生器官原基的起始位點的決定是必需的[44]。

2生長素的極性運輸

生長素是目前研究較為透徹的一種植物激素，它可通過極性運輸實現其在植物體內的差異分布，而這種差異分布是控制植物生長發育的重要因素。燕麥胚芽鞘“供體-受體瓊脂塊法（donor-receiver agar block method）”的經典試驗表明，它可像其他大分子物質一樣在植物維管系統中運輸，而這種運輸除順濃度梯度的被動運輸外，同時也存在著逆濃度梯度的主動運輸，其速率為5～20cm/h[17，24]。

研究發現，生長素在植物主莖莖尖、幼嫩葉片中合成后，通過位于木質部的薄壁組織細胞沿主莖向莖基部運輸；而在根部則存在2種不同的運輸方式，一種是在中柱細胞中由根基向根尖的向頂式運輸，另一種則是在表皮細胞中由根尖向根基的向基式運輸[15，16]。生長素的這種極性運輸為其濃度在植物體內的差異分布提供了條件，而這種激素的濃度梯度分布又為植物發育和分化提供了必需的基本保障[5，6]，并在植物的整個生命周期中影響著諸如兩側對稱、維管分化和器官發育等發育過程，對發育中胚胎的極性啟動和維持起重要作用[24]；而在對擬南芥花分生組織的研究中發現，生長素極性運輸導致的濃度差異分布影響花原基發生的起始位置[8]。在對生長素極性運輸機理研究中，Rubery（1974）和Raven（1975）等提出“在生長素運輸細胞的基部可能存在一種特殊的控制極性運輸的輸出載體”的假說，這種假說在隨后的試驗中相繼得到證實[13]，如在培養過程中加入不同的生長素極性運輸抑制劑能夠得到一些特殊的表現缺陷型的植株；倪迪安等于1997年通過抑制生長素的極性運輸而導致煙草的不定芽葉片發育形成喇叭狀，此外，在擬南芥根的生毛細胞中根毛的發生位置發生改變[9，14]；Y. E. Choi等于2001年發現TIBA可破壞不同時期刺五加（Eleutherococcus senticosus）球形胚的兩側對稱性，并抑制根尖和莖尖頂端分生組織以及維管束的分化，但對于體軸已經建成、形成了兩側對稱子葉的胚施加抑制劑，并不影響以后正常植株的建成[7]。目前，雖然對于這種作用機制的精確模式還不是十分了解，但人們已逐漸形成了較為統一的觀點，即生長素運輸抑制劑作用于原生質膜上的相關位點，阻止了生長素的極性運輸，而極性運輸抑制劑的作用靶點被認為是生長素的輸入載體和輸出載體。特定器官的正常發育是在一定的生長素濃度范圍下發生的，如果極性運輸抑制劑阻斷了生長素的運輸，將導致生長素局部濃度的分布比例異常，繼而導致器官發生和形態建成的異常[7，10，12]。

目前，公認的生長素輸入載體是類似于通透酶的AUXIN RESISTA-NT1（AUX1）家族及其具有潛在輸入載體功能的同系物，而輸出載體是PIN-FORMED（PIN）蛋白家族。此外，一些ABC（ATP-binding cassette）家族轉錄子——多藥耐藥基因（multidrug resistance，MDR）和磷酸化糖蛋白（p-glycoprotein，PGP）在生長素運輸中也起到重要作用[22，23]。

3生長素輸出載體

20世紀80年代，人們在擬南芥中發現一種花和花序發育不正常的突變體[45]，其花序表現為針狀，故稱之為pin突變體。Okada等（1991）發現在pin1突變體莖的軸向上生長素的極性運輸受到明顯抑制，并且其植株形態與用生長素抑制劑處理后的擬南芥植株相同，因而，首次把突變體的基因功能與生長素極性運輸聯系起來。其后，人們發現PIN-FORMED（PIN）蛋白家族是定位于細胞基部的主要輸出載體，控制著細胞中生長素的流動方向，其家族中的每一種蛋白的表達都具有組織特異性。進一步研究表明，擬南芥基因組中有8個PIN編碼基因，現在已對其中的5個進行了比較明確的研究分析，而PIN5、PIN6和PIN8的功能目前尚不清楚。PIN蛋白家族中的每個成員都表現出組織特異性，pin突變體所表現的生長表型與生長素在相關組織中喪失運輸方向有關[17，18，41]。

pin1突變體中，生長素在花序軸的向基式運輸減弱，并使維管發育缺陷[19，23]，從該突變體中克隆出的PIN1基因編碼具有622個氨基酸的蛋白，推測該蛋白具有12個跨膜區域，這與原核生物和真核生物的運輸載體相類似[28]。免疫定位技術顯示，PIN1主要位于薄壁細胞，也在根中柱外周細胞以及葉原基中圍繞初生葉脈分布，對于IAA在莖尖的向基式運輸和在根尖的向頂式運輸中起到關鍵作用。

擬南芥pin2突變體的根表現出向重力性的缺失，PIN2/AGRAVITROPC1（AGR1）/ETHY LENE INSENTIVE RO-OT1（EIR1）位于根表皮組織基部的皮層細胞頂端，pin2、agr1和eir1是3個等位基因，其功能主要是參與根向重力反應過程中生長素的重新分布[17]，由莖尖向根尖運輸的生長素在到達根尖分生組織后，要在皮層細胞和表皮細胞進行重新分布，并向伸長區和成熟區進行向基式運輸，PIN2在這個過程中起到重要作用[29]。

pin3突變體表現出生長遲緩，向光性和向重力性減弱，并且白化苗中頂端的鉤狀構成減少[20，23]。PIN3分布在根中柱外周細胞以及莖和下胚軸的淀粉鞘細胞中，與植物的向光反應和向重力反應中生長素的側向分布相關，重力刺激使得PIN3在小柱細胞中向感應重力刺激的細胞底部分布，PIN3的重新定位導致流向根下側的側根根冠和表皮的生長素流重新定向，這樣，PIN3就將重力刺激信號轉化為生長素的不對稱分布和器官的極性生長[30]。

PIN4則參與到根尖分生組織的靜止中心下方建立生長素庫，這種生長素庫對生長素的分布和植物的發育模式有重要意義。PIN7對根的向頂性運輸和胚胎的極性建成有重要作用[17，21]。

4生長素輸入載體

早期的研究認為，生長素在細胞間的流動依賴于ATP酶造成的H+濃度梯度，親脂性的IAA在酸性外環境下通過擴散進入中性環境的細胞內，并轉換成脂不溶性的陰離子，這種脂不溶性陰離子形式的IAA只能通過輸出載體將其運往細胞外。但是越來越多的研究表明，生長素不只是僅能通過擴散方式進入細胞，可能還存在著由輸入載體介導的運輸過程[25]，第1個被發現的輸入載體是AUX1，擬南芥aux1突變體根的生長對生長素的敏感性下降，并喪失根的向地性反應。AUX1是由485個氨基酸殘基組成的具有通透酶性質的蛋白質，推測其具有11個跨膜區域，這種通透酶輸入氨基酸的機制與色氨酸類似物 ——IAA進入細胞的機制相似，這就暗示著AUX1很可能具有生長素輸入載體功能[26，32]。Delbarre和Yamamoto（1998）的工作進一步證實了這種推測，在1-NAA、IAA和2，4-D等3種生長素中，1-NAA是唯一可以通過自由擴散進入細胞的，而其他2種則需要輸入載體，在aux1突變體中，只有1-NAA可以恢復突變體根的向重力性表型[24，25，27]。此外，在爪蟾卵細胞中異源表達AUX1，卵細胞表現出對生長素的吸收增加，并具有可飽和性，這也有力地證明了AUX1是生長素輸入載體[31]。經原位分析發現，AUX1不對稱地分布于原生韌皮部，并與PIN1的位置相反，而在莖尖分生組織的L1層細胞中，AUX1與PIN1通常位于同一方向。AUX1對側根根冠和伸長區表皮細胞的向重力性反應起著關鍵作用，而在莖尖分生組織，AUX1可能控制著生長素的側向擴散，并限制其在控制葉序發生的外層細胞層的分布[33]。

5PGP蛋白對生長素運輸的影響

此外，磷酸化糖蛋白（P-glycoprotein，PGP）調控植物發育的途徑越來越受到人們的關注，PGP是屬于一種叫做ATP結合盒（ABC，ATP-bingding cassette）蛋白家族，它們在細胞間傳遞信號以影響并調節一些生化反應，一些PGP基因突變表現出不同的發育缺陷，這些缺陷與生長素信號選擇、分布以及極性運輸的改變相關[33]。Murphy等首次證明了PGP1可以直接將生長素運出植物細胞，并且還能將激素從酵母和哺乳動物細胞中運送出去。在酵母細胞和HeLa細胞中，一些PGPs可以通過質膜將生長素輸入（PGP1，PGP19）或輸出（PGP4）細胞[34，48] 過表達的AtPGP1在暗光下培養時下胚軸伸長，這與低生長素濃度處理的野生型細胞相似，而抗敏系（anti-sense lines）則表現出下胚軸伸長減弱，這與1-N-naphthylph-thalamic acid（NPA）抑制劑處理的小苗表型相似，而atpgp1和atpgp19下胚軸表現出生長素向基性運輸的減弱，并且atpgp19的根對NPA的敏感性下降[47]。雖然一些PGPs蛋白也可以與輸出抑制劑（如NPA）結合，但抑制劑處理并不能完全模擬PGP的突變表型，這說明PGP作用方式并不與PIN完全一致，PGP途徑很可能是與AUX—PIN相平行的一條未知的調控途徑[33-35]。

6載體蛋白的調節機制

不同生長素運輸載體在細胞上的定位差異，不僅對生長素的運輸具有重要意義，同時對植株的細胞極性和組織極性的建成也具有重要意義。試驗表明，PIN在細胞中處于一種循環運輸的狀態，這種動態循環是由小泡運輸調節的。PINs和AUX1蛋白定位于這種循環小泡上，并對生長素運輸起著重要作用[33，36]。這種載有PIN蛋白的小泡運輸依賴于肌動蛋白，而PIN的內攝作用則依賴于網格蛋白[46]。遺傳學干擾和藥物干擾網格蛋白的功能可以抑制極性運輸蛋白的內攝和胞吞作用[37]。Brefeldin A（BFA）是一種膜泡運輸抑制劑，其直接作用靶點是GONM，GONM為生長素應答因子（auxin response factor，ARF）家族的小G蛋白，GNOM基因編碼一種ADP核糖基化作用因子-GTP交換因子（ADP ribosylation factor-GTP exchange factor，ARF-GEF），這種因子調節細胞中負責運載PIN蛋白的胞泌小泡的形成。GNOM基因缺陷會導致胚胎極性喪失以及無根表型，且所有的gonm突變體都表現出生毛細胞的根毛位置的向頂式轉移，這揭示了根毛定位需要GONM的參與。而在gnom突變體胚胎中，不能夠建立PIN1的極性定位，使得其胚胎不能建立頂基軸和兩側對稱[33，38]。

絲氨酸/蘇氨酸激酶PINOID（PID）是目前唯一被證明了與PIN極性定位確切相關的因子。PID可以誘導擬南芥根細胞中PIN蛋白從基部向頂部移動，而在喪失PID功能的pid突變體胚胎和花序尖（inflorescence tip）表皮細胞中，PIN則表現出由頂端向基部運輸。pid突變體與pin1突變體表型相似，都表現出針狀花絮，且側生器官減少。而過表達PID（35S∶：PID）則表現出由于生長素減少而造成的主根萎蔫[40]。研究表明，PID直接將PIN中心親水區域磷酸化，而PP2A磷酸酶可以中和這種激酶的活性。PP2A磷酸酶作為一種重要的調控因子，和PID一樣都能部分地與PINs結合，并抑制中央親水區域的磷酸化位點，以此介導PIN基頂極性定位。PP2A功能缺失會導致根向重力性喪失以及根尖分生組織融合，這種突變型可以由敲除pid功能的突變體恢復部分表型。在植物中，由載體可逆磷酸化介導的極性運輸將依據目標情況將其運送至細胞內特異位點。對于PIN蛋白，這種機制作為開關控制著生長素在細胞內的流動方向，進而控制著組織分化、模式建成和器官發育[40-42]。另外，Zegzouti等于2006年報道了PDK1蛋白激酶也可能通過質膜富集，將PID絲氨酸290磷酸化來影響PID蛋白[43]。AXR4蛋白位于內質網上，可以協助AUX1在細胞膜上的定位，建立和維持其在膜上的極性。axr4無效突變體中，AUX1不能到達質膜，只能滯留于內質網中，并且表現出向重力性降低、側根數減少等[32，37]。

7結論

分子生物學和遺傳學的進展，已使人們可以在更深入的分子水平上研究生長素極性運輸這一十分復雜的生命現象。對生長素的深入研究為植物生長發育的人工調控積累大量的理論依據。但是，人們對生長素極性運輸的機理及其調控網絡仍然不甚清楚，許多問題都有待于深入研究?？梢韵嘈?，隨著分子生物技術的飛速發展，通過對生長素極性運輸載體的定位、膜泡運輸以及調節因子和調控網絡的研究，人們對生長素作用機制的認識將會更加清楚。

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