有氧運動對頸動脈順應性與脈壓放大的急性影響

孫 朋，李世昌，季 瀏，胡 敏

普遍認為，急性抗阻運動（resistance exercise）可以增加動脈的僵硬度（arterial stiffness）［9，15］；而急性有氧運動可以降低動脈的僵硬度［3，24］。進一步研究發現，急性有氧運動不但能夠降低中央動脈的僵硬度，而且還可以降低外周動脈的僵硬度［15］。研究［8，24］顯示，長期有氧訓練可以通過改善動脈順應性（AC，arterial compliance）而降低動脈的僵硬度。相反，長期抗阻訓練可以引起AC的降低和動脈僵硬度的增加［9，32］。最近的研究［41］顯示，運動的強度和模式是影響AC和動脈僵硬度變化的重要因素。也有研究認為［8，15，24］，急性有氧 運 動引 起 的 AC 和 動 脈 僵 硬 度 的 急 性變化與長期有氧訓練的累積效應引起的慢性變化關系密切。研究［16，36，43］發現，最大強度的一次有氧運動對血流 動力學指標產生的急性變化與抗阻運動產生的急性變化相似。同時也有大量研究［5，6，37］認為，長期最大強度有氧訓練的累積效應對心血管和代謝功能產生的影響是正面的。也有研究［15，21］認為，中低強度的急性有氧運動可以提高全身動脈的AC，并降低中央和外周動脈的僵硬度。研究［9，36］認為，急性有氧運動后恢復期內中央動脈的AC和僵硬度的變化可能與中央脈壓（PP，pulse pressure）的改變、交感神經系統（SNS，sympathetic nervous system）對血管平滑肌的調節以及一氧化氮（NO）代謝水平的變化有關。然而，最近的研究［45，48］認為，NO代謝水平的變化并非是運動引起的AC和動脈僵硬度急性變化的原因。SNS對動脈血管平滑肌的調節作用也不能完全解釋因急性運動引起的中央動脈僵硬度的急性變化［15，17］，因此，運動后PP的變化可能是解釋其變化的重要原因。急性有氧運動后可能會引起 運 動 后 低 血 壓 （PEH，post exercise hypotension）現象［13，29，31，42］。PEH 在急性運動后30min主要是由 H1（histamine 1）受體介導引起［26］；在運動后60min，主要是由 H2（histamine 2）受體介導引起，會持續到運動停止后90 min［30］。

中央PP與肱動PP的生理意義不同，運動后中央動脈和肱動脈的AC和動脈僵硬度的急性變化機制也不盡相同［9，18］。由于血管樹的放大作用，中央PP和外周PP產生的差異會引起脈壓放大（PPA，pulse pressure amplification）現象。最新的研究［3，38］顯示，PPA在預測心血管疾病的發病率和死亡率上存在很大的性別差異［34，38］。目前，有氧運動后中央動脈AC的急性變化機制以及性別間的差異尚不清楚，有氧運動后中央動脈AC的急性變化是否與PPA的急性變化相互影響也未見定論。由于頸動脈被公認為與腹主動脈超微結構相似的彈性中央動脈［35］，而且頸動脈相關指標的測取比腹主動脈更方便。因此，本研究以測量頸動脈指標代替中央動脈。本研究的目的是探討45 min70%心率儲備的有氧運動對青年男性和女性頸動脈AC以及血壓（BP，blood pressure）的急性影響，另一目的是研究PPA的急性變化是否與頸動脈AC的急性變化相關聯。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

62名（男32，女30）受試者，平均年齡為26±5歲，自愿參加本次研究。所有受試者安靜狀態BP正常［收縮壓（SBP）＜140mmHg，舒張壓（DBP）＜90mmHg］。所有受試者均沒有吸煙史，沒有肥胖以及心血管或代謝疾病，并簽署實驗知情同意書。

1.2 研究方法

每名受試者需要進行兩次測試：第一次測試主要測取受試者的最大心率（HRmax）和峰值攝氧量（˙VO2peak）。第一次測試結束后48h到2周內，受試者可進行第二次測試。第二次測試主要測取受試者在安靜狀態和運動后30 min以及運動后60min的肱動脈壓、頸動脈壓、頸動脈內徑變化參數等指標。所有指標均從受試者身體右側部位進行測試。每次測試要求受試者在測試前一周不能服用任何藥物（如泰諾、阿司匹林、布洛芬、滴鼻劑、感冒或過敏藥物以及避孕藥等）；在測試前24h不能進行中、高強度的體育運動；測試前12h內，不能飲酒以及服用各種維生素制劑；測試前4h內不能飲用含有咖啡因等刺激性的飲料（如咖啡、蘇打水、茶等）；測試前3h內除了飲水，不能食用任何食物。

由于人體BP在上午表現不穩定［20］，特別是在清晨，BP極易急劇升高［23］。相關研究［22，23］發現：心肌梗死、心源性猝死以及中風等心血管疾?。–VD，cardiovascular disease）的高發時間段為上午6：00至中午12：00。所以，為了排除時間的影響因素，第二次測試全部安排在下午14：30以后進行，此時間段人體的BP相對穩定。測試全程在恒定室溫下（68℉）進行。

1.2.1 HRmax的測取

采用K4b2心肺功能測定儀（Cosmed；Rome，Italy）和Bruce跑臺模型［4］。受試者進行1～2min的熱身運動后開始測試，跑臺（FreeMotion；Fitness Blowout，USA）的初始坡度為10°，初始速度為2.7km／h，每3min坡度增加2°，速度根據Bruce跑臺模型進行調整。測試的整個過程受試者佩戴心率監控器（Polar Electro，Inc.，Woodbury，NY，USA），通過Cosmed系統實時監控心率的變化。

1.2.2 肱動脈BP的測量

受試者仰臥在測試床上，肱動脈BP的測量使用自動血壓測量儀（HEM－907XL；Omron，Japan）。肱動脈 BP安靜狀態下測取2次，2次測試時間間隔設定為60s。2次測定的結果（SBP、DBP）差值在5mmHg內，則取2次測量數據的平均值作為安靜狀態下的肱動脈BP。如果2次測量的BP差值大于5mmHg，則進行第3次測試。直至相鄰兩次測取數據的差值小于5mmHg，然后取其平均值。由于運動后30min和60min的肱動脈BP處在動態恢復過程，所以只需測取一次。PP＝SBP－DBP，平均壓（MAP）＝（SBP＋2DBP）／3。

1.2.3 頸動脈脈搏壓的測量

受試者仰臥測試床，用脈搏波分析儀（Millar Instruments，Houston，TX，USA）測取受試者右側頸動脈BP。通過脈搏波分析軟件（Sphygmocor Px；Atcor Medical，Australia）用肱動脈MAP和DBP進行頸動脈BP的校準。

1.2.4 內膜中層厚度（IMT，intima－media thickness）和頸動脈內徑的測量

運用彩色多普勒超聲波（ProSound SSD－α10；Aloka，Japan）在B模式下對頸動脈IMT進行測定。使用高頻（7.5 MH）線陣雙功探頭對受試者右側頸動脈進行測量，測量部位在頸總動脈分叉處近端后壁1.5cm處；然后，運用彩色多普勒超聲波測量受試者在心臟收縮（最大內徑）和舒張（最小內徑）時期的頸動脈內徑的變化參數。測量時運用高頻線陣雙功探頭，在頸總動脈分叉近端1.5cm處縱向追蹤成像。頸動脈影像的分析和AC、β的計算運用超聲回聲（echotracking）跟蹤檢測軟件分析。Echo－tracking軟件通過自動跟蹤頸動脈內徑在收縮和舒張期的變化參數和血壓（SBP和DBP）的變化，計算頸動脈血管的AC，公式如下：

僵硬系數（β－stiffness index），是作為評價AC的另外一種手段，它矯正了動脈擴張壓力對動脈內徑變化的非線性影響因素，公式如下：

Ds表示頸動脈最大內徑（收縮期）；Dd表示頸動脈最小內徑（舒張期）；Ps代表最高血壓（收縮期）；Pd代表最低血壓（舒張期）。

1.2.5 運動方案

有氧運動期間，受試者佩戴polar心率監控儀，運動強度為受試者心率儲備（HRR，heart rate reserve）的70%。目標心率＝（最大心率－安靜心率）×70%＋安靜心率。受試者先進行1～2min熱身運動，然后利用跑臺進行45min的有氧運動。當受試者心率達到目標心率－5時開始計時。在45min的有氧運動中，受試者的心率維持在目標心率±5的范圍。有氧運動全程有測試人員在場（館）監護。運動結束后受試者自由休息10min，然后平躺在測試床上，準備進行運動后30min和60min指標的測取。

1.2.6 統計分析

用SPSS 17.0統計軟件進行數據處理和分析，數據用平均值±標準差（±SD）表示。用獨立樣本t檢驗比較2個組別基礎指標的差異；用2×3（2個組別×3個時間點）ANOVA重復測量方差分析法，分析兩個性別在運動前、運動后30min和運動后60min的血流動力學、頸動脈內徑、AC、β、以及PPA等指標的變化，驗后用Turkey法檢驗組間差異；用person法進行頸動脈AC和PPA的相關性分析（CI＝95%）。用P＜0.05表示在統計學上有顯著性差異。

2 結果

2.1 受試者基礎指標的比較

與男性受試者比較，女性受試者在體重、身高、最大心率（HRmax）和峰值攝氧量（˙VO2peak）等指標上低于男性（P＜0.05）；但是在年齡、身高體重指數（BMI）以及IMT等指標上兩個性別不存在顯著性差異（表1）。

表1 本研究受試者基礎狀態指標比較一覽表Table 1 Participant Characteristics at Rest

2.2 有氧運動對血流動力學指標的急性影響

2×3（2個組別×3個時間點）ANOVA重復測量方差分析顯示，肱動脈 MAP、頸動脈 MAP、PPA以及頸動脈Ds、Dd存在顯著性差異（P＜0.05）；與男性相比，女性在基礎狀態下肱動脈SBP、肱動脈PP、頸動脈SBP、頸動脈PP以及頸動脈Ds、Dd上存在顯著性差異（P＜0.05）；與基礎狀態相比，在運動后30min男性肱動脈MAP、肱動脈PP、頸動脈SBP、PPA、HR存在顯著性差異（P＜0.05），女性肱動脈 MAP、肱動脈PP、HR存在顯著性差異（P＜0.05）；與基礎狀態相比，在運動后60min男性肱動脈SBP、肱動脈PP、PPA、HR存在顯著性差異（P＜0.05），女性肱動脈SBP、肱動脈PP、頸動脈SBP、頸動脈 MAP、HR存在顯著性差異（P＜0.05；表2）。

圖1 急性有氧運動引起頸動脈順應性的變化示意圖Figure 1. Carotid Arterial Compliance Following Acute Aerobic Exercise

圖2 急性有氧運動引起頸動脈僵硬度變化示意圖Figure 2. Carotid Arterialβ－atiffness Following Acute Aerobic Exercise

2.3 有氧運動對頸動脈AC和僵硬度的急性影響

2×3（2組別×3時間）ANOVA重復測量方差分析結果顯示，兩個組別在運動前、運動后30min和運動后60 min3個時間點的頸動脈AC的變化存在顯著性差異（P＜0.05）；而頸動脈β在2個組別的3個時間點的變化沒有顯著性差異（圖1，圖2）。

對存在顯著性差異的頸動脈AC進一步分析發現，與運動前水平比較，運動后30min男性頸動脈AC降低的幅度大于女性（P＜0.05，圖3，圖4）；與運動前水平比較，運動后60min男性頸動脈AC低于運動前水平；而女性的頸動脈 AC高于運動前水平（P＜0.05，圖5，圖6）。

圖3 男性頸動脈順應性運動后30min變化示意圖Figure 3. Individual Arterial Compliance Responses to 30min after Exercise in men

圖4 女性頸動脈順應性運動后30min變化示意圖Figure 4. Individual Arterial Compliance Responses to 30min after Exercise in Women

圖5 男性頸動脈順應性運動后60min變化示意圖Figure 5. Individual Arterial Compliance Responses to 60min after Exercise in men

圖6 女性頸動脈順應性運動后60min變化示意圖Figure 6. Individual Arterial Compliance Responses to 60min after Exercise in Women

表2 本研究運動前、運動后30min和運動后60min肱動脈和頸動脈變化參數一覽表Table 2 Brachial and Carotid Hemodynamic before and 30min and 60min after Acute Aerobic Exercise

續表2

2.4 頸動脈AC與PPA的相關性分析

用person方法進行相關性分析（CI＝95%）發現：經過急性有氧運動，頸動脈AC與PPA相關性系數r＝0.653（P＝0.00），兩者具有統計學意義上的顯著正相關（圖7）。

圖7 頸動脈順應性與脈壓擴大關系示意圖（置信區間＝95%）Figure 7. Association between Changes in AC and Change PPA Following Acute Exercise（CI＝95%）

3 討論

3.1 有氧運動對頸動脈AC的急性影響

AC是指在單位壓力改變下，動脈血管面積、直徑或體積的改變，它依賴于血管的幾何和機械特性［7］。β指數是在矯正擴張壓力對動脈內徑變化的非線性影響因素后，進行評價動脈AC的有效指標［41］。由于頸動脈被公認為與腹主動脈超微結構相似的彈性中央動脈，因此頸動脈的AC和僵硬度的變化能夠反映中央動脈的AC和僵硬度的變 化［35］。 以 往 的 研 究 顯 示 ：高 強 度 的 動 態［46，47］或 者 靜態［10，27，28，39］的 運 動 會 引 起 中 央 動 脈 AC 的 降 低 和 僵 硬 度 的增加。同樣，急性抗阻運動后，中央動脈也表現AC的降低和僵硬度的增加［11，49］。相反，較低強度的急性有氧運動可能引起中央動脈AC的增加和僵硬度的降低［15］。本研究的結果顯示：2×3ANOVA 重復測量方差分析時，頸動脈AC存在顯著性差異（P＜0.05），而β指數在2個組別的3個時間點的變化不存在顯著性差異。相比較運動前水平，在運動后30min男、女兩組受試者均表現頸動脈AC降低，這可能與恢復期頸動脈保持較高的PP有關［41］。由于有氧運動的急性影響，可能引起動脈血液中的二氧化碳（CO2）含量的升高和氧（O2）分壓的降低，通過動脈壓力感受器和化學感受器的感應引起機體SNS興奮性的增強和去甲腎上腺素（NE）以及5－羥色胺（5－HT）濃度的增高。SNS興奮性的增強，可以增強心肌的收縮力和提高外周血管阻力（TPR，total peripheral resistance）［25］；NE通過α型腎上腺素能受體的激動，可以引起血管平滑肌的強力收縮，引起TPR增加。通過β受體的激動，則可以引起心肌收縮能力的增強［12］；5－HT是一種強有力的血管收縮劑，通過血管強有力的收縮可引起TPR的增加。由于，在恢復期前30min急性有氧運動對機體產生的影響尚未完全消除，SNS的興奮性仍占優勢并且NE和5－HT的濃度仍保持較高水平，引起TPR的增加和心肌收縮力的增強，從而使頸動脈SBP也保持在較高水平。由于頸動脈DBP保持不變，因此會引起頸動脈PP的升高（pp＝SBP－DBP）。隨著頸動脈PP的升高，頸動脈血管內壓力負荷由良好順應性的彈性纖維轉向硬度較大的膠原纖維［41］，頸動脈血管僵硬度被動的引起增加，導致頸動脈AC降低。

進一步分析運動后60min的數據發現，女性頸動脈AC比運動前增加，而男性頸動脈AC比運動前降低。頸動脈AC的變化與頸動脈收縮壓（Ps）、舒張壓（Pd）、收縮內徑（Ds）和 舒 張 內 徑 （Ds）有 關［41］。 也 有 研 究［15，42］認 為，急性運動后恢復期動脈血管AC的變化與血管內壓力變化關系不密切，主要是由動脈血管壁自身屬性的變化引起。本研究結果顯示兩個組別的3個時間段Ps和Pd不存在顯著性差異，而Ds和Ds則存在顯著性的差異（P＜0.05）。因此，2個組別在3個時間點頸動脈AC的變化可能是由頸動脈血管自身屬性的變化引起，此結果與前人的研究一致。研究［31］認為，動脈AC和僵硬度與血管自身的傳導性關系更為密切，而運動后動脈傳導性的變化可能是通過血管中 H1（histamine 1）受體和 H2（histamine 2）受體介導的血管舒張引起的。H1受體主要位于血管內皮細胞（ECs，endothelial cells），當H1受體被激動后可以通過釋放一氧化氮樣內皮舒張因子（EDRF）和前列環素（PGI2）來調節血管的傳導性；H2受體主要位于血管平滑肌細胞（VSMCs，vascular smooth muscle cells），當 H2受體被激動后，可以通過降低細胞內的Ca2＋的水平來調節血管的傳導性［19，30］。H1受體和 H2受體激動的時間存在差異。H1受體介導的運動后血管舒張主要發生在急性運動后的30 min［26］，H2受體介導的運動后血管舒張主要發生在運動后60～90min［30］。因此在運動后30min頸動脈AC的降低可能也是由于運動后H1受體介導的血管舒張作用不能完全抵消運動應激引起的心輸出量（CO）的增加而引起的［14，44］。在運動后60min女性的頸動脈AC高于運動前水平，而男性的頸動脈AC低于運動前水平，這說明H2受體介導的血管舒張表現為在女性受試者中的調節作用強于男性。其可能機制為，有氧運動后60min，雌性激素在H2受體介導的血管舒張中起到積極作用。前人的相關研究［20，34］也認為，女性荷爾蒙雌性激素能有效保護血管功能，主要表現在女性絕經后和男性人群中心血管疾病和高血壓的發病率明顯高于絕經前女性，但是具體調控機制尚不清楚。

3.2 頸動脈AC與PPA的關系

PPA能夠有效對頸動脈和肱動脈的高風險進行評估［1，40］以及對心血管疾病的死亡率進行有效預測［3］。一項最新研究顯示［38］，女性較男性而言，動脈硬化導致的PPA衰減對心血管疾病發病具有更大影響。PPA是由沿著血管樹進行壓力波的傳播和波的反射引起［2］，中央動脈和外周動脈僵硬度的差異是決定PPA的主要因素。PPA的生理學標志物是肱動脈和頸動脈壓力之間的差異，常用肱動脈壓與頸動脈壓比值（肱動脈PP／頸動脈PP）表示。脈沖通過動脈血管時，由于導管的直徑逐漸減小以及僵硬度的增加，引起外周血管壁的阻力增加和脈搏波發生反射，導致外周（肱動脈）PP高于中央PP，產生PPA現象。研究［38］認為，PPA有三個主要決定因素：每搏輸出量（SV，stroke volume）、動脈僵硬度和脈搏波的反射，其中在大動脈中后兩個因素對PPA的影響尤為顯著。有氧運動后，PPA的急性變化是否與頸動脈AC相關，目前尚無定論。本研究結果顯示，急性有氧運動后PPA與頸動脈AC呈顯著正相關（R＝0.635，P＝0.00），這提示有氧運動后頸動脈AC的急性變化可能也是引起PPA急性變化的重要因素。其可能機制為：由于運動的急性影響，引起機體SNS、TPR和心肌收縮力以及CO發生變化，進而引起頸動脈順應性被動變化。頸動脈AC被動增加（或降低）引起頸動脈血管壁舒張功能的增加（或降低）以及僵硬度的降低（或增加），導致頸動脈SBP進一步降低（或升高）。因為在運動后恢復期頸動脈DBP沒有明顯變化，所以可以引起頸動脈PP的降低（或升高）。由于PPA＝肱動脈PP／頸動脈PP，因此在肱動脈PP相對穩定的情況下，會引起PPA的升高（或降低）。但是急性有氧運動后，頸動脈AC和PPA相互影響的具體機制尚不完全清楚，是否同時由SV以及動脈僵硬度和脈搏波的反射等其他因素共同作用引起頸動脈AC和PPA變化的一致性，尚待進一步研究。

4 結論

45min70%心率儲備的有氧運動能夠引起頸動脈AC的急性變化，表現為與運動前水平比較，運動后30min男性和女性頸動脈AC均降低；運動后60min男性的頸動脈AC降低而女性頸動脈AC增加。運動后60min男、女性別間頸動脈AC變化的差異可能是由于H2受體介導的血管舒張功能受性激素影響而引起。有氧運動也引起PPA的急性變化，其變化趨勢與頸動脈AC的急性變化趨勢一致，頸動脈AC的增大（或降低）可能是引起PPA增大（或降低）的一個重要因素。

［1］AGABITI－ROSEI E，MANCIA G，O＇ROURKE M F，et al.Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy：a consensus document［J］.Hypertension，2007，50（1）：154－160.

［2］AVOLIO A P，VAN BORTEL L M，BOUTOUYRIE P，et al.Role of pulse pressure amplification in arterial hypertension：experts＇opinion and review of the data［J］.Hypertension，2009，54（2）：375－383.

［3］BENETOS A，THOMAS F，JOLY L，et al.Pulse pressure amplification a mechanical biomarker of cardiovascular risk［J］.J Am Coll Cardiol，2010，55（10）：1032－1037.

［4］BRUCE R A，JR LOVEJOY F W，Et A.Normal respiratory and circulatory pathways of adaptation in exercise［J］.J Clin Invest，1949，28（6，Pt.2）：1423－1430.

［5］BURGOMASTER K A，HOWARTH K R，PHILLIPS S M，et al.Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans［J］.J Physiol，2008，586（1）：151－160.

［6］BURGOMASTER K A，HUGHES S C，HEIGENHAUSER G J，et al.Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans［J］.J Appl Physiol，2005，98（6）：1985－1990.

［7］BURR J F，BREDIN S S，PHILLIPS A，et al.Systemic arterial compliance following ultra－marathon［J］.Int J Sports Med，2012，33（3）：224－229.

［8］CAMERON J D，DART A M.Exercise training increases total systemic arterial compliance in humans［J］.Am J Physiol，1994，266（2Pt 2）：H693－H701.

［9］DEVAN A E，ANTON M M，COOK J N，et al.Acute effects of resistance exercise on arterial compliance［J］.J Appl Physiol，2005，98（6）：2287－2291.

［10］EDWARDS D G，MASTIN C R，KENEFICK R W.Wave reflection and central aortic pressure are increased in response to static and dynamic muscle contraction at comparable workloads［J］.J Appl Physiol，2008，104（2）：439－445.

［11］FAHS C A，HEFFERNAN K S，Fernhall B.Hemodynamic and vascular response to resistance exercise with L－arginine［J］.Med Sci Sports Exe，2009，41（4）：773－779.

［12］FOSSA A A，WISIALOWSKI T A，CREMERS T，et al.Improved preclinical cardiovascular therapeutic indices with longterm inhibition of norepinephrine reuptake using reboxetine［J］.Toxicol Appl Pharmacol，2012，264（3）：343－350.

［13］HALLIWILL J R.Mechanisms and clinical implications of postexercise hypotension in humans［J］.Exerc Sport Sci Rev，2001，29（2）：65－70.

［14］HECKSTEDEN A，GRUTTERS T，MEYER T.Association Between Postexercise Hypotension and Long－term Training－Induced Blood Pressure Reduction：A Pilot Study［J］.Clin J Sport Med，2012，51（4）：701－707.

［15］HEFFERNAN K S，COLLIER S R，KELLY E E，et al.Arterial stiffness and baroreflex sensitivity following bouts of aerobic and resistance exercise［J］.Int J Sports Med，2007，28（3）：197－203.

［16］HEFFERNAN K S，JAE S Y，ECHOLS G H，et al.Arterial stiffness and wave reflection following exercise in resistancetrained men［J］.Med Sci Sports Exe，2007，39（5）：842－848.

［17］HEFFERNAN K S，JAE S Y，LEE M，et al.Arterial wave reflection and vascular autonomic modulation in young and older men［J］.Aging Clin Exp Res，2008，20（1）：1－7.

［18］HEFFERNAN K S，JAE S Y，WILUND K R，et al.Racial differences in central blood pressure and vascular function in young men［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2008，295（6）：H2380－H2387.

［19］HILL S J.Distribution，properties，and functional characteristics of three classes of histamine receptor［J］.Pharmacol Rev，1990，42（1）：45－83.

［20］JONES H，PRITCHARD C，GEORGE K，et al.The acute postexercise response of blood pressure varies with time of day［J］.Eur J Appl Physiol，2008，104（3）：481－489.

［21］JOYNER M J.Effect of exercise on arterial compliance［J］.Circulation，2000，102（11）：1214－1215.

［22］KARIO K，PICKERING T G，UMEDA Y，et al.Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovas－cular disease in elderly hypertensives：aprospective study［J］.Circulation，2003，107（10）：1401－1406.

［23］KHOURY A F，SUNDERAJAN P，KAPLAN N M.The early morning rise in blood pressure is related mainly to ambulation［J］.Am J Hypertens，1992，5（6Pt 1）：339－344.

［24］KINGWELL B A，BERRY K L，CAMERON J D，et al.Arterial compliance increases after moderate－intensity cycling［J］.Am J Physiol，1997，273（5Pt 2）：H2186－H2191.

［25］LI J，XING J.Muscle afferent receptors engaged in augmented sympathetic responsiveness in peripheral artery disease［J］.Front Physiol，2012，3：247.

［26］LOCKWOOD J M，WILKINS B W，HALLIWILL J R.H1receptor－mediated vasodilatation contributes to postexercise hypotension［J］.J Physiol，2005，563（Pt 2）：633－642.

［27］LYDAKIS C，MOMEN A，BLAHA C，et al.Changes of central haemodynamic parameters during mental stress and acute bouts of static and dynamic exercise［J］.J Hum Hypertens，2008，22（5）：320－328.

［28］LYDAKIS C，MOMEN A，BLAHA C，et al.Changes of elastic properties of central arteries during acute static exercise and lower body negative pressure［J］.Eur J Appl Physiol，2008，102（6）：633－641.

［29］MACDONALD J R.Potential causes，mechanisms，and implications of post exercise hypotension［J］.J Hum Hypertens，2002，16（4）：225－236.

［30］MCCORD J L，BEASLEY J M，HALLIWILL J R.H2－receptormediated vasodilation contributes to postexercise hypotension［J］.J Appl Physiol，2006，100（1）：67－75.

［31］MCCORD J L，HALLIWILL J R.H1and H2receptors mediate postexercise hyperemia in sedentary and endurance exercisetrained men and women［J］.J Appl Physiol，2006，101（6）：1693－1701.

［32］MIYACHI M，KAWANO H，SUGAWARA J，et al.Unfavorable effects of resistance training on central arterial compliance：a randomized intervention study［J］.Circulation，2004，110（18）：2858－2863.

［33］MULLER J E.Circadian variation in cardiovascular events［J］.Am J Hypertens，1999，12（2Pt 2）：35S－42S.

［34］NOON J P，TRISCHUK T C，GAUCHER S A，et al.The effect of age and gender on arterial stiffness in healthy Caucasian Canadians［J］.J Clin Nurs，2008，17（17）：2311－2317.

［35］PAINI A，BOUTOUYRIE P，CALVET D，et al.Carotid and aortic stiffness：determinants of discrepancies［J］.Hypertension，2006，47（3）：371－376.

［36］RAKOBOWCHUK M，STUCKEY M I，MILLAR P J，et al.Effect of acute sprint interval exercise on central and peripheral artery distensibility in young healthy males［J］.Eur J Appl Physiol，2009，105（5）：787－795.

［37］RAKOBOWCHUK M，TANGUAY S，BURGOMASTER K A，et al.Sprint interval and traditional endurance training in－duce similar improvements in peripheral arterial stiffness and flow－mediated dilation in healthy humans［J］.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2008，295（1）：R236－R242.

［38］REGNAULT V，THOMAS F，SAFAR M E，et al.Sex difference in cardiovascular risk：role of pulse pressure amplification［J］.J Am Coll Cardiol，2012，59（20）：1771－1777.

［39］REID K F，CONWAY M A.Haemodynamic determinants of elevated pulse wave velocity during acute isometric handgrip exercise［J］.Ir J Med Sci，2006，175（3）：13－19.

［40］ROMAN M J，DEVEREUX R B，KIZER J R，et al.Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure：the Strong Heart Study［J］.Hypertension，2007，50（1）：197－203.

［41］ROSSOW L，FAHS C A，GUERRA M，et al.Acute effects of supramaximal exercise on carotid artery compliance and pulse pressure in young men and women［J］.Eur J Appl Physiol，2010，110（4）：729－737.

［42］ROSSOW L，YAN H，FAHS C A，et al.Postexercise hypotension in an endurance－trained population of men and women following high－intensity interval and steady－state cycling［J］.Am J Hypertens，2010，23（4）：358－367.

［43］SAGIV M，BEN－SIRA D，GOLDHAMMER E.Direct vs.indirect blood pressure measurement at peak anaerobic exercise［J］.Int J Sports Med，1999，20（5）：275－278.

［44］SENITKO A N，CHARKOUDIAN N，HALLIWILL J R.Influence of endurance exercise training status and gender on postexercise hypotension［J］.J Appl Physiol，2002，92（6）：2368－2374.

［45］SHARMAN J E，MCENIERY C M，CAMPBELL R，et al.Nitric oxide does not significantly contribute to changes in pulse pressure amplification during light aerobic exercise［J］.Hypertension，2008，51（4）：856－861.

［46］SHARMAN J E，MCENJERY C M，CAMPBELLl R I，et al.The effect of exercise on large artery haemodynamics in healthy young men［J］.Eur J Clin Invest，2005，35（12）：738－744.

［47］STUDINGER P，LENARD Z，KOVATS Z，et al.Static and dynamic changes in carotid artery diameter in humans during and after strenuous exercise［J］.J Physiol，2003，550（Pt 2）：575－583.

［48］SUGAWARA J，MAEDA S，OTSUKI T，et al.Effects of nitric oxide synthase inhibitor on decrease in peripheral arterial stiffness with acute low－intensity aerobic exercise［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2004，287（6）：H2666－H2669.

［49］YOON E S，JUNG S J，CHEUN S K，et al.Effects of acute resistance exercise on arterial stiffness in young men［J］.Korean Circ J，2010，40（1）：16－22.