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48例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床分析

2012-08-15 00:44耿向華
當代醫學 2012年24期
關鍵詞:彌漫性甲狀腺炎滴度

耿向華

48例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床分析

耿向華

目的 總結慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床特點,為臨床診治提供參考和指導。方法 回顧分析2009~2011年48例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的臨床資料。結果 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床發病以女性為主,以30~50歲多見;表現為質地堅韌的甲狀腺中度腫大;TPOAb聯合TGAb測定在診斷上有重要意義。治療目的是糾正繼發的甲狀腺功能異常和縮小顯著腫大的甲狀腺。結論 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床表現多不典型,臨床診治過程應從多因素綜合考慮。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎;TPOAb;TGAb;臨床分析

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(CLT)又稱橋本甲狀腺炎(HT),或橋本病,是一類常見的自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITDs),是原發性甲狀腺功能減退癥的最主要原因。傳統觀點認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎包括橋本甲狀腺炎(HT)和萎縮性甲狀腺炎(AT)兩種類型。兩種有相同的甲狀腺自身抗體和甲狀腺功能的變化,HT表現為甲狀腺腫大,而AT表現為甲狀腺萎縮。有人認為AT是HT的終末期。臨床上以HT最常見,可合并甲狀腺癌或惡性淋巴瘤。本文總結2009~2011年門診收治的48例CLT患者的臨床資料,結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2009~2011年門診收治的48例CLT患者,其中男5例(10.4%),女43例(89.5%);患者年齡14~64歲,平均(31±22)歲,其中<18歲3例(6.2%),30~50歲39例(81.2%),>50歲6例(12.5%)。

1.1.1 臨床表現 主要表現為:全身乏力,常有咽部不適感28例(58.3%),頸部局部壓迫感11例(22.9%),有甲亢癥狀者2例(4.1%),有甲減癥狀者12例(25%),甲功正常者34例(70.8%)。

1.1.2 體征 有甲狀腺彌漫性腫大41例(85.4%),單側腫大7例(14.5%),甲狀腺質地堅韌46例(95.8%),質軟2例(4.1%)。

1.1.3 輔助檢查 (1)甲狀腺激素譜測定:多數HT患者甲狀腺功能正常,有甲亢癥狀者2例(4.1%),有甲減癥狀者12例(25%)。(2)抗甲狀腺抗體TPOAb、TGAb:TPOAb陽性率達100%,TGAb陽性者40例(83.3%)(抗甲狀腺抗體陽性即:兩種抗體用放免法測定時,連續2次結果大于或等于60%以上,若伴有甲亢者,高滴度的抗體持續存在6個月以上)。(3)甲狀腺彩超:甲狀腺彌漫性腫大40例(84.3%),甲狀腺彌漫性腫,可見低回聲,回聲不均勻,內出現條狀中強回聲;3例(6.25%)除彌漫性改變外,可見低回聲、中等回聲及高回聲團塊,團塊邊界清,部分伴鈣化;9例(18.7%)甲狀腺實質內局灶型低回聲,邊界清無包膜。所有患者甲狀腺均顯示彩色血流豐富。(4)甲狀腺細針穿刺細胞學檢查(FNAC):鏡下可見上皮細胞和淋巴細胞、漿細胞等。

1.2 研究方法 仔細閱讀每例患者的臨床資料,總結CLT發病的臨床特征,從臨床癥狀、體征、輔助檢查、治療情況等方面進行分析。

2 治療

首先要限制碘攝入量在安全范圍(尿碘100~200μg/L)[1]。對于輕度彌漫性甲狀腺腫又無明顯壓迫癥狀者,不伴甲狀腺功能異常者無需特殊治療,定期隨訪;對于甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀者,應用左甲狀腺素片(優甲樂)治療可減輕甲狀腺腫;HT合并一過性甲亢者,只給予β受體阻滯劑對癥處理即可。伴有甲減者則采用左甲狀腺素片(優甲樂)替代治療[2]。

3 結果與討論

3.1 HT的臨床特點HT臨床發病以女性為主,各年齡均可發病,以30~50歲多見。其發病是由遺傳和碘代謝紊亂等共同作用而引起的器官特異性自身免疫性甲狀腺疾病。本病有自然發展為甲減的趨勢,約76%HT患者可發生為甲減。HT最突出的首發臨床表現為質地堅韌的甲狀腺中度腫大。甲狀腺功能多數正常,有甲亢表現者不到5%,約20%左右有甲減表現,本病為慢性進行性,最終隨甲狀腺破壞而出現甲減。TPOAb、TGAb測定對HT診斷最有意義。大多數患者血中TPOAb、TGAb滴度顯著升高,可持續較長時間,且血清TPOAb測定優于TGAb測定,兩種抗體聯合測定其診斷價值增高[3]。橋本甲狀腺炎治療目的是糾正繼發的甲狀腺功能異常和縮小顯著腫大的甲狀腺。HT合并甲減時,起始劑量及達到完全替代劑量的需要時間要根據年齡、體重、心臟狀況確定:小于50歲,既往無心臟病史患者可以盡快達到完全替代劑量1.6~1.8μg/(kg·d),50歲以上及合并冠心病患者初始劑量從12.5~25μg/d用起,小劑量緩慢增加,避免誘發和加重冠心病。妊娠期及兒童需要量相對較大。HT合并亞臨床甲減時,劑量宜小,甲功恢復后左甲狀腺素減量或停用[4]。研究表明控制碘的攝入可改善HT預后,另外甲狀腺腫大明顯、TSH升高明顯者經甲狀腺替代治療后,甲狀腺功能更易于恢復。

3.2 鑒別診斷

3.2.1 Graves病 HT和Graves病關系密切,兩者均有甲狀腺自身抗體存在。HT以產生TGAb和TPOAb為主,而Graves病以產生TSH受體抗體為主。Graves病通常腫大的甲狀腺質地較軟,抗甲狀腺抗體滴度較低,病理可見淋巴細胞浸潤或形成淋巴濾泡或出現淋巴組織生發中心。

3.2.2 甲狀腺癌 HT合并甲狀腺癌的發生率為11.5%~17.7%,對于HT患者需長期隨訪,如HT出現甲狀腺明顯疼痛,增長快,掃描呈冷結節,頸部淋巴節中的,甲狀腺激素治療無效時應做病理細胞學檢查。

3.2.3 無痛性甲狀腺炎為自發緩解性甲亢,甲狀腺大小正?;蜉p度腫大,可有結節,甲狀腺無壓痛,血清T3、T4均升高,甲狀腺131I吸收率常明顯下降,血沉正?;蜉p度升高,50%患者TPOAb、TGAb滴度低或中度升高,病理檢查為彌漫性或局灶性淋巴細胞性甲狀腺炎改變。本病一般2~8個月病情自行緩解。

3.2.4 甲狀腺惡性淋巴瘤多數甲狀腺惡性淋巴瘤腫塊增大迅速,頸部淋巴結腫大,很快出現壓迫癥狀,甲狀腺掃描為冷結節,較難區別時可做病理學檢查[5]。

[1] 白耀.甲狀腺病學-基礎與臨床[M].北京:科學技術文獻出版社,2004:308-317.

[2] 中華醫學會.臨床診療指南內分泌及代謝疾病分冊[M].北京:人民衛生出版社,2005:24-25.

[3] 中華醫學會.寧光內分泌高級教程[M].北京:人民軍醫出版社,2011:122-132.

[4] 白耀.甲狀腺炎治療的最新進展[J].實用內科學雜志,2000,20(1):32.

[5] 孔德桐.34例亞急性甲狀腺炎診療體會[J].當代醫學,2011,17(25):93-94.

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.038

475000 河南省開封市鼓樓醫院內分泌科 (耿向華)

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